目的 探讨青光安Ⅱ号方通过Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）通路对青光眼小鼠铁死亡的影响及作用机制。方法 选取8只C57BL/6J小鼠作为空白组，40只自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠随机分为模型组、青光安Ⅱ号方低剂量组、青光安Ⅱ号方中剂量组、青光安Ⅱ号方高剂量组、阳性药组，每组8只。空白组、模型组用等量蒸馏水灌胃，青光安Ⅱ号方低（9.75 g/kg）、中（19.5 g/kg）、高（39 g/kg）剂量组用青光安Ⅱ号方水煎液灌胃，阳性药组以30 μg/kg注射用鼠神经生长因子肌内注射，均连续干预28 d。监测小鼠眼压；HE染色观察视网膜组织形态及视网膜神经节细胞（RGCs）数量；Western blot检测Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平；DHE染色检测活性氧（ROS）含量；ELISA检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；亚铁离子（Fe²⁺）测定试剂盒检测Fe²⁺含量。结果 与空白组比较，模型组小鼠Keap1蛋白表达水平、ROS平均荧光强度、MDA及Fe²⁺含量升高（P<0.05），RGCs数量、SOD含量、Nrf2、HO-1的蛋白与mRNA表达水平下降（P<0.05）。与模型组比较，各给药组小鼠RGCs数量、Nrf2及HO-1 mRNA表达水平升高（P<0.05）；青光安Ⅱ号方中、高剂量组Keap1蛋白表达水平、ROS平均荧光强度、MDA及Fe²⁺含量下降（P<0.05），SOD含量、Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.05）；青光安Ⅱ号方高剂量组HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05）；阳性药组Keap1蛋白表达水平、ROS平均荧光强度、MDA及Fe²⁺含量下降（P<0.05），HO-1、Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.05）。与青光安Ⅱ号方低剂量组比较，青光安Ⅱ号方中剂量组RGCs数量及Nrf2、HO-1 mRNA表达水平升高（P<0.05）；青光安Ⅱ号方高剂量组、阳性药组Keap1蛋白表达水平、ROS平均荧光强度、Fe²⁺含量下降（P<0.05），RGCs数量、Nrf2蛋白与mRNA表达水平、HO-1 mRNA表达水平升高（P<0.05）；阳性药组MDA含量下降（P<0.05）。与青光安Ⅱ号方中剂量组比较，青光安Ⅱ号方高剂量组ROS平均荧光强度、Fe²⁺含量下降（P<0.05），Nrf2 mRNA表达水平升高（P<0.05）；阳性药组ROS平均荧光强度下降（P<0.05），Nrf2及HO-1 mRNA表达水平升高（P<0.05）。与青光安Ⅱ号方高剂量组比较，阳性药组ROS平均荧光强度上升（P<0.05），Nrf2及HO-1 mRNA表达水平升高（P<0.05）。结论 青光安Ⅱ号方可能通过抑制Keap1、激活Nrf2/HO-1通路，减轻小鼠视网膜组织氧化应激、抑制铁死亡，保护视神经，且呈一定的剂量依赖性，以青光安Ⅱ号方高剂量组效果最优。

目的 研究胃糜舒治疗幽门螺杆菌感染胃炎小鼠的效果及作用机制。方法 36只小鼠随机分为对照组、模型组、胃糜舒低剂量组[7.43 g/（kg·d）]、胃糜舒中剂量组[14.85 g/（kg·d）]、胃糜舒高剂量组[29.70 g/（kg·d）]、阳性药物组[丽珠维三联3.20 g/（kg·d）]，每组6只。除对照组外，其余5组小鼠各给予抗生素混合溶液（庆大霉素1.2 mg/mL、氨苄西林10 mg/mL、阿奇霉素10 mg/mL） 0.3 mL，灌胃3 d，禁食1 d后开始幽门螺杆菌菌液灌服。检测胃糜舒对幽门螺杆菌感染胃炎小鼠的治疗情况，通过HE染色、PAS染色、瑞氏-吉姆萨染色观察胃组织损伤，采用ELISA检测白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-17水平；采用流式细胞术检测辅助性T细胞17（Th17）细胞比例；免疫组织化学检测中性粒细胞标志物淋巴细胞抗原6复合物基因座G（Ly6G），免疫荧光共染髓过氧化物酶（MPO）、瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）；通过Western blot检测IL-6、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化STAT3（p-STAT3）、维甲酸相关孤儿受体γt（RORγt）蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组胃组织损伤严重，黏膜层大片变性坏死，伴有炎症细胞浸润，黏液增多；与模型组相比，胃糜舒低、高剂量组损伤减轻，黏膜层局部变性坏死，炎症细胞浸润较多，胃糜舒低剂量组黏液变化轻微，高剂量组黏液减少；胃糜舒中剂量组损伤减轻，黏膜层轻微变性坏死，炎症细胞浸润减少，黏液减少。与对照组相比，模型组IL-6、TNF-α、IL-17水平增加（P<0.01）；与模型组相比，胃糜舒低、中、高剂量组IL-6、TNF-α、IL-17水平降低（P<0.05和P<0.01）。与对照组相比，模型组Th17细胞比例增加（P<0.01）；与模型组相比，胃糜舒低、高剂量组Th17细胞比例差异无统计学意义，胃糜舒中剂量组Th17细胞比例降低（P<0.05）。与对照组相比，模型组Ly6G、MPO、CitH3阳性表达量增加（P<0.01）；与模型组相比，胃糜舒低、中、高剂量组Ly6G、MPO、CitH3阳性表达量降低（P<0.01）。与对照组相比，模型组IL-6、p-STAT3、RORγt蛋白表达水平增加（P<0.01），STAT3蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）；与模型组相比，胃糜舒低、中、高剂量组IL-6、p-STAT3、RORγt蛋白表达降低（P<0.05和P<0.01），STAT3蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 胃糜舒可能通过调控IL-6/STAT3/RORγt Th17分化信号通路，减轻幽门螺杆菌感染胃炎小鼠的胃组织损伤、调节Th17细胞极化和中性粒细胞诱捕网形成等发挥治疗作用，为慢性糜烂性胃炎治疗提供新参考。

目的 基于网络药理学及分子对接技术，筛选左归降糖通脉方治疗糖尿病神经源性膀胱（DNB）的主要活性成分及潜在作用靶点，并通过建立DNB动物模型验证左归降糖通脉方对该疾病的作用机制。方法 应用中药系统药理学数据库与分析平台和本草组鉴数据库筛选左归降糖通脉方的活性成分及作用靶点，通过通用蛋白质资源数据库规范靶点对应的基因名称。依托人类基因综合数据库和人类孟德尔遗传数据库检索DNB的相关靶点基因，利用Venny软件获取复方与DNB的交集靶点韦恩图，借助STRING在线平台与Cytoscape软件进行可视化处理，构建蛋白质-蛋白质相互作用网络，通过相关数据库进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，在微生信云平台呈现结果。运用CB-Dock2对复方相应活性成分与核心靶点蛋白受体进行分子对接验证。在筛选出左归降糖通脉方治疗DNB的潜在作用靶点后，通过动物实验进行效应验证。将36只雌性SD大鼠随机分为空白组6只与造模组30只，采用单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液制备模型。成模后将造模组随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组及阳性药物组，每组6只。低、中、高剂量组分别予以6.5、13、26 g/kg左归降糖通脉方灌胃，阳性药物组予以α-硫辛酸100 mg/kg灌胃，每日1次，持续4周。实验过程中各组各剔除1只不合格样本，最终每组有效样本量为5。给药1个月后取材，采用尿流动力学检测膀胱功能，Western blot检测相关蛋白[磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）、磷酸化原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（p-SRC）、肿瘤蛋白p53、90 kDa热休克蛋白（HSP90）]表达。结果 共获得左归降糖通脉方治疗DNB的交集靶点357个，主要活性成分包括槲皮素、黄芪异黄烷苷、二氢辣椒素、2-去甲基质体醌-3和木犀草素，核心靶点包括TP53、AKT1、SRC、HSP90AA1、STAT3。GO功能富集获得生物过程1 077条、细胞组分120条和分子功能260条，KEGG通路富集获得186条通路，其中AGE-RAGE信号通路可能是重要作用通路。分子对接结果显示，主要活性成分与核心靶点均具有较好的结合活性，其中黄芪异黄烷苷与AKT1的结合活性最强。与模型组比较，左归降糖通脉方低、中、高剂量组大鼠排尿时长均缩短、排尿速度均增加（P＜0.05），中剂量组漏尿点压升高（P＜0.05），各剂量组最大膀胱容量和膀胱顺应性差异均无统计学意义（P＞0.05）；蛋白质印迹结果显示，中剂量组p-AKT、p-STAT3、p53蛋白表达降低（P＜0.05或P＜0.01），高剂量组p-AKT蛋白表达降低（P＜0.05），中、高剂量组AGE、RAGE蛋白表达降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论 左归降糖通脉方可显著改善DNB模型大鼠的排尿功能，其作用机制可能与调控AKT、STAT3、SRC、p53、HSP90等核心靶点及抑制AGE-RAGE信号通路有关。

目的 观察通痹颗粒调控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗作用及机制。方法 60只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组及低、中、高剂量通痹颗粒组，每组10只。空白组常规饲养，其余各组以牛Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型。造模成功后，空白组、模型组予以0.9%氯化钠注射液灌胃，雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片（0.024 g/kg）灌胃，低、中、高剂量通痹颗粒组分别给予（1.8、3.6、7.2 g/kg）通痹颗粒灌胃，每天1次，连续28 d。比较各组大鼠关节炎指数评分、关节肿胀度变化；HE染色观察大鼠滑膜组织病理学形态；RT-qPCR法及Western blot测定PI3K、Akt、mTOR及自噬标志蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3-Ⅱ）mRNA及蛋白表达水平；ELISA测定白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶（MMP）-1和MMP-13水平。结果 与空白组比较，模型组治疗第0、7、14、21、28天关节炎指数评分、关节肿胀度和PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白表达水平均升高（P＜0.05），血清IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13水平均升高（P＜0.05）；Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平均降低（P＜0.05）。与模型组比较，雷公藤多苷片组和低、中、高剂量通痹颗粒组治疗第7、14、21、28天关节炎指数评分、关节肿胀度和PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白表达水平均降低（P＜0.05），血清IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13水平均降低（P＜0.05）；Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。与雷公藤多苷片组比较，低、中剂量通痹颗粒组治疗后关节炎指数评分、关节肿胀度和PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白表达水平均升高（P＜0.05），血清IL-1β、TNF-α、MMP-1水平均升高（P＜0.05），Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平均降低（P＜0.05）；高剂量通痹颗粒组关节炎指数评分、关节肿胀度和PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白表达水平均降低（P＜0.05），血清IL-1β、TNF-α、MMP-1水平均均降低（P＜0.05），滑膜Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。模型组大鼠关节结构广泛破坏、形态紊乱，滑膜明显增厚，伴随大量炎症细胞浸润及新生血管增生；各给药组大鼠关节滑膜损伤均改善，关节侵蚀破坏减轻，滑膜增厚及炎症浸润明显减少，以高剂量通痹颗粒组改善情况最为显著。结论 通痹颗粒可有效改善CIA大鼠关节滑膜炎症，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、提升滑膜细胞自噬水平相关，适用于痰瘀深伏的顽痹证候。

目的 探讨白芍七物颗粒对溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠道屏障的修复作用，揭示其调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核因子κB（NF-κB）信号通路的分子机制。方法 将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、LQ组（70 mg/mL白芍七物颗粒溶液）、HQ组（140 mg/mL白芍七物颗粒溶液）、阳性对照组（26 mg/mL美沙拉嗪溶液）、HQ+阳性对照组（140 mg/mL白芍七物颗粒溶液+26 mg/mL美沙拉嗪溶液），每组10只。除正常组外，其余各组采用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）饮水7 d构建UC模型，造模同时各干预组给予相应药物灌胃，持续14 d。将构建成功的Caco-2细胞屏障模型随机分为空白组、模型组、白芍七物颗粒含药血清（YQ）组、阳性对照组、YQ+阳性对照组，各组给予相应培养基干预。通过疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度及病理组织学评分评估小鼠疾病严重程度；采用Ussing Chamber系统检测结肠黏膜跨上皮电阻（TEER），荧光素钠渗透实验量化肠道屏障通透性；ELISA检测结肠组织白细胞介素（IL）-1β、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-22水平；Western blot与RT-qPCR检测结肠组织及Caco-2细胞中PI3K/Akt/NF-κB通路关键分子（p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-NF-κB p65、NF-κB p65）及紧密连接蛋白（Claudin-3、JAM-A、Cingulin）的蛋白与mRNA水平。结果 与模型组比较，LQ组、HQ组小鼠DAI评分、结肠黏膜病理评分、荧光素钠渗透量及结肠组织IL-1β、MCP-1水平降低（P<0.05），结肠长度延长（P<0.05），TEER值、结肠组织IL-22水平升高（P<0.05）；结肠组织中Claudin-3、JAM-A、Cingulin的蛋白与mRNA表达上调（P<0.05），p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65的蛋白与mRNA表达下调（P<0.05）。与模型组比较，YQ组Caco-2细胞中Claudin-3、JAM-A、Cingulin的蛋白与mRNA表达上调（P<0.05），p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65的蛋白与mRNA表达下调（P<0.05）。结论 白芍七物颗粒可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路，缓解肠道炎症，修复肠道损伤。

目的 基于髓系分化初级反应蛋白质88（MyD88）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶1（Caspase-1）信号通路与肠道菌群稳态，探讨高氧戊己汤抗幽门螺杆菌（Hp）感染保护小鼠胃黏膜的作用机制。方法 将38只小鼠随机分为空白组11只、造模组27只。造模完成后，从两组中各随机选取3只小鼠，采用快速尿素酶试验判断模型构建是否成功。造模成功后，将造模组小鼠随机分为模型组、高氧戊己汤组、西药组（四联疗法），每组8只。高氧戊己汤组和西药组分别予灌胃对应药液0.2 mL，空白组、模型组予灌胃蒸馏水0.2 mL，连续干预14 d。采用HE染色观察小鼠胃黏膜病理变化；Warthin-Starry银染色检测小鼠胃黏膜Hp定植情况；ELISA检测小鼠胃黏膜核因子κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；Western blot及RT-qPCR检测胃黏膜MyD88、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平；比色法检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性；16S rDNA测序分析肠道菌群多样性与结构变化。结果 与空白组比较，模型组小鼠胃黏膜损伤明显，Hp大量定植，NF-κB、IL-1β、MDA含量、SOD活性均升高（P<0.01），MyD88、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.01）。与模型组比较，西药组和高氧戊己汤组小鼠胃黏膜病理损伤减轻，Hp定植减少，NF-κB、IL-1β、MDA含量、SOD活性均降低（P<0.01），MyD88、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平均降低（P<0.05，P<0.01）。16S rDNA测序显示，与空白组比较，模型组肠道菌群Chao1、Observed_species、Shannon及Simpson指数均下降；与模型组比较，高氧戊己汤组菌群（Chao1、Observed_species指数）丰富度呈升高趋势，且能恢复β多样性，同时调节门/属水平的物种组成（降低厚壁菌门/拟杆菌门比值），而西药组则进一步加剧菌群失调。结论 高氧戊己汤能抗Hp感染并保护胃黏膜，其机制可能与通过调控MyD88/NLRP3/Caspase-1信号通路抑制炎症及氧化应激双重反应，同时重塑肠道菌群结构与稳态密切相关。

目的 在“从风论治”的中医治疗原则指导下，探讨祛风化痰稳斑汤能否通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）信号通路调控血管平滑肌细胞（VSMC）焦亡。方法 将56只新西兰兔随机分为空白组（8只）和造模组（48只），造模组采用高脂饮食联合牛血清白蛋白（125 mg·kg^-1，每天1次，共3次）、卵清白蛋白（每次2.5 mg·kg^-1，每2天1次，共5次）注射建立动脉粥样硬化（AS）模型。造模成功后，将48只造模动物均分为6组（每组8只）：模型组、祛风化痰稳斑汤低剂量组（5.8 g·kg^-1·d^-1灌胃）、祛风化痰稳斑汤中剂量组（11.6 g·kg^-1·d^-1灌胃）、祛风化痰稳斑汤高剂量组（23.2 g·kg^-1·d^-1灌胃）、阿托伐他汀钙组（1.1 mg·kg^-1·d^-1灌胃）、NLRP3抑制剂组（MCC950首剂31.2 mg·kg^-1，后续每2天1次、每次1.5 mg·kg^-1腹腔注射）。空白组与模型组灌服等体积0.9%氯化钠注射液，共干预8周。体外培养兔颈动脉VSMC，设置5组干预：空白组以正常DMEM完全培养基培养24 h；其余4组均采用200 μg·mL^-1氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）处理24 h，构建AS斑块VSMC损伤模型，在此基础上分别施加对应干预：模型组不额外给药，祛风化痰稳斑汤含药血清组加入20%浓度的祛风化痰稳斑汤高剂量含药血清，NLRP3激动剂组加入1 μmol/L BMS-986299，NLRP3抑制剂组加入1 μmol/L MCC950。HE染色、天狼星红染色观察主动脉组织病理形态学变化；免疫组织化学、油红O染色及天狼星红染色计算斑块易损指数（VI）；透射电镜观察VSMC焦亡相关形态改变；ELISA测定主动脉组织和VSMC中Ⅰ型胶原蛋白（COLⅠ）、Ⅲ型胶原蛋白（COLⅢ）表达水平及COLⅠ/COLⅢ的比值；Western Blot检测主动脉组织和VSMC中NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、白细胞介素（IL）-1β、IL-18、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）蛋白表达水平；qRT-PCR检测主动脉组织和VSMC中Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA表达水平。结果 体内实验结果显示，与空白组比较，模型组VI和NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达水平以及Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均升高（P<0.05），COLⅠ表达水平、COLⅠ/COLⅢ比值均降低（P<0.05）。与模型组比较，祛风化痰稳斑汤低、中、高剂量组和阿托伐他汀钙组、NLRP3抑制剂组VI和NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18及ASC蛋白表达水平以及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低（P<0.05），祛风化痰稳斑汤中、高剂量组及NLRP3抑制剂组GSDMD-N蛋白表达水平均降低（P<0.05）；祛风化痰稳斑汤中、高剂量组和阿托伐他汀钙组、NLRP3抑制剂组Caspase-1 mRNA表达水平均降低（P<0.05）；祛风化痰稳斑汤低、中、高剂量组和阿托伐他汀钙组、NLRP3抑制剂组COLⅠ表达水平、COLⅠ/COLⅢ比值均升高（P<0.05）；祛风化痰委稳斑汤中剂量组COLⅢ表达水平降低（P<0.05）。与祛风化痰稳斑汤低剂量组比较，祛风化痰稳斑汤中、高剂量组和阿托伐他汀钙组、NLRP3抑制剂组VI和NLRP3、Caspase-1、IL-1β、ASC蛋白表达水平以及Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低（P<0.05）；祛风化痰稳斑汤中、高剂量组、NLRP3抑制剂组GSDMD-N蛋白表达水平均降低（P<0.05）；祛风化痰稳斑汤中、高剂量组和NLRP3抑制剂组COLⅠ表达水平、COLⅠ/COLⅢ均升高（P<0.05）；祛风化痰稳斑汤中剂量组COLⅢ表达水平降低（P<0.05）。与祛风化痰稳斑汤中剂量组比较，祛风化痰稳斑汤高剂量组、阿托伐他汀钙组、NLRP3抑制剂组VI和Caspase-1、IL-18 mRNA表达水平均降低（P<0.05）；NLRP3抑制剂组Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达水平和IL-1β mRNA表达水平均降低（P<0.05），COLⅠ表达水平升高（P<0.05）。与祛风化痰稳斑汤高剂量组比较，阿托伐他汀钙组、NLRP3抑制剂组VI、IL-18 mRNA表达水平均降低（P<0.05）；NLRP3抑制剂组Caspase-1、GSDMD-N、ASC蛋白表达水平和IL-1β mRNA表达水平均降低（P<0.05），COLⅠ表达水平升高（P<0.05）。与阿托伐他汀钙组比较，NLRP3抑制剂组VI和NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、ASC蛋白表达水平以及IL-1β、Caspase-1 mRNA表达水平均降低（P<0.05），COLⅠ表达水平、COLⅠ/COLⅢ比值均升高（P<0.05）。体外结果显示，与空白组比较，模型组COLⅠ表达水平、COLⅠ/COLⅢ比值均降低（P<0.05），COLⅢ表达水平和NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达水平以及Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达水平均升高（P<0.05）。与模型组比较，祛风化痰稳斑汤含药血清组、NLRP3抑制剂组COLⅠ表达水平及COLⅠ/COLⅢ比值均升高（P<0.05），COLⅢ表达水平和NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、ASC 蛋白表达水平以及Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低（P<0.05）；NLRP3激动剂组COLⅠ表达水平及COLⅠ/COLⅢ比值均降低（P<0.05），COLⅢ表达水平和NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达水平以及Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达水平均升高（P<0.05）。与祛风化痰稳斑汤含药血清组比较，NLRP3激动剂组COLⅠ表达水平及COLⅠ/COLⅢ比值均降低（P<0.05），COLⅢ表达水平和NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达水平以及Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达水平均升高（P<0.05）。与NLRP3激动剂组比较，NLRP3抑制剂组COLⅠ表达水平、COLⅠ/COLⅢ比值均升高（P<0.05），COLⅢ表达水平和NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、ASC 蛋白表达水平以及Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低（P<0.05）。结论 祛风化痰稳斑汤可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制VSMC焦亡，为“从风论治”干预AS斑块形成提供了实验依据，其具体活性成分及直接靶点有待进一步阐明。

目的 探讨汉防己甲素（TET）对组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）/希佩尔-林道蛋白（pVHL）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）通路的调控作用，并观察其对口腔鳞癌细胞（OSCC）侵袭、迁移及Warburg效应的影响。方法 选取OSCC细胞系的CAL-27，首先采用CCK-8法检测不同浓度TET处理后细胞的增殖情况和细胞活力。随后将细胞分为对照组、TET组、抑制剂组、抑制剂+TET组。对照组为正常培养的细胞，不进行任何处理；TET组加入5 μmol/L的TET进行处理；抑制剂组加入HDAC1抑制剂SAHA进行处理；抑制剂+TET组再加入SAHA预处理后加入TET进行处理。分别观察各组细胞的增殖情况；检测各组细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成量；采用Transwell侵袭实验和划痕试验检测各组细胞侵袭和迁移能力；采用Western blot和qRT-PCR方法检测4组细胞内糖酵解关键酶：己糖激酶2（HK2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、HDAC1、pVHL、HIF-1α的蛋白及mRNA表达水平。结果 CCK-8结果显示，5 μmol/L的TET处理效果较好，浓度升高细胞活力下降（P<0.05）；5 μmol/L的TET处理CAL-27细胞24、48、72 h后，TET组、抑制剂组、抑制剂+TET组细胞增殖抑制率随处理时间延长逐步升高；48、72 h时间点，TET组、抑制剂组、抑制剂+TET组增殖抑制率显著高于对照组（P<0.05）。与对照组比较，TET组、抑制剂组、抑制剂+TET组葡萄糖消耗量和乳酸生产量，以及细胞侵袭和迁移能力均降低（P<0.05）；TET组、抑制剂组、抑制剂+TET组HK2、LDHA、HDAC1、pVHL的mRNA表达量显著降低（P<0.05），HK2、LDHA、HDAC1、pVHL、HIF-1α的蛋白表达量显著降低（P<0.05）。结论 TET能有效抑制口腔鳞癌CAL-27细胞的增殖、侵袭和迁移能力，且能够下调Warburg效应关键指标及HDAC1/pVHL/HIF-1α通路相关蛋白的表达，提示TET的抗肿瘤作用可能与该通路的调控密切相关。

目的 比较化橘红水提物与醇提物的药效差异及化学成分组成，初步探讨传统水煎工艺增效的物质基础。方法 建立氨水诱导小鼠咳嗽模型和气管酚红排泄模型，将小鼠随机分为模型对照组、阳性药物组及水/醇提物低、中、高剂量组（200、400、800 mg/kg）。评价镇咳祛痰活性；采用UPLC-MS分析成分组成；HPLC测定柚皮苷含量；以人工胃液为溶出介质，小杯法比较水提物、醇提物及果胶多糖-醇提物混合物的体外溶出；使用动态光散射法、扫描电子显微镜法、荧光显微镜观察微观形貌，激光粒度仪测定粒径分布与Zeta电位。结果 水提物低剂量组镇咳效果优于醇提物低剂量组（P<0.05）；水提物低、高剂量组祛痰效果均优于醇提物低、高组（P<0.05或P<0.01）。化橘红水/醇提物的化学成分谱相似，但水提物中柚皮苷含量较低；体外溶出结果表明，醇提物中柚皮苷释放快速，添加果胶多糖的醇提物混合物溶出行为趋近于化橘红水提物（f₂>50），均呈现缓慢持续释放特征；微观形貌及粒径提示，水提物可形成稳定均一的纳米复合物，而醇提物稳定性较差；果胶修饰后醇提物颗粒特性接近水提物，但均一性稍逊。结论 化橘红水提物镇咳祛痰药效优于醇提物，可能与果胶多糖和柚皮苷在水煎过程中形成自组装纳米复合物有关，该纳米复合物改变柚皮苷释放速率以及改善其分散状态。

目的 研究鸡头黄精（Polygonatum sibiricum Red.）根茎的化学成分及其相关活性。方法 采用凝胶柱色谱、硅胶柱色谱、半制备高效液相色谱等技术进行分离和纯化，根据其理化性质和波谱数据对得到的化合物进行结构鉴定。采用对硝基苯基-β-D-吡喃葡萄糖苷（PNPG）法、2,2'-联氮双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二铵盐（ABTS）试剂盒，分别评价所得化合物的α-葡萄糖苷酶抑制活性、抗氧化活性。结果 从鸡头黄精石油醚提取物和乙酸乙酯提取物中分离并鉴定得到15个化合物，分别鉴定为disporopsin（1）、5,7-二羟基-6，8-二甲基-3-（4'-羟基苄基）苯并二氢吡喃-4-酮（2）、5,7-二羟基-6-甲基-3-（4'-羟基苄基）苯并二氢吡喃-4-酮（3）、polygonatone H（4）、4'-demethylleucomin-7-O-β-D-glucopyranoside（5）、4-氨基肉桂酸（6）、对羟基苯甲酸（7）、6，7-二甲氧基-4-羟基-1-萘酸（8）、丁香脂素（9）、蔗糖（10）、3β，22α-二羟基-7β-甲氧基-24β-乙基胆甾-5-烯（11）、豆甾-5-烯-3β，7α-二醇（12）、β-谷甾醇（13）、β-胆甾酮（14）、24-乙基-5α-胆甾-3β，5，6β-三醇（15）。化合物1、4、5对α-葡萄糖苷酶具有抑制活性，其IC₅₀值分别为（23.47±1.30）、（51.24±2.41）、（83.74±15.77） μmol/L；化合物1、2、4、8具有ABTS自由基清除能力，IC₅₀值分别为（14.39±1.77）、（23.76±2.27）、（24.51±2.49）、（11.57±1.03） μmol/L。结论 化合物2、4、6、8、9、11、15为首次从鸡头黄精中分离得到。化合物1～5为较少见的高异黄酮类化合物，且该类化合物在α-葡萄糖苷酶抑制、抗氧化方面具有潜在活性。

目的 探究补肾活血汤治疗肾虚血瘀型膝骨关节炎（KOA）的临床疗效，并结合相关外周血指标初步探讨其与CC趋化因子配体2（CCL2）/CC趋化因子受体2（CCR2）轴、经典激活型（M1）/交替激活型（M2）样表型及相关炎症因子变化的关系。方法 纳入2024年12月至2025年12月就诊于湖南省中西医结合医院的肾虚血瘀型KOA患者72例，随机分为治疗组和对照组，每组36例。治疗组予口服补肾活血汤，对照组予口服塞来昔布胶囊。两组连续治疗4周，停药后随访2周。比较两组患者治疗前后西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）评分、中医证候各项积分、外周血白细胞介素（interleukin，IL）-4、IL-1β、CCL2、CCR2、M1/M2样表型水平、治疗总有效率和不良反应情况。结果 与治疗前比较，两组患者治疗2、4周后WOMAC评分、中医证候积分、CCL2/CCR2、M1和IL-1β水平均降低（P＜0.05）；M2、IL-4水平升高（P＜0.05）。与对照组相比，治疗组在治疗2、4周及停药后随访2周腰膝酸软证候积分、补肾维度积分、CCL2水平均降低（P＜0.016 7）；在治疗4周及停药后随访2周中医证候总积分降低（P＜0.016 7）；治疗组在停药后随访2周WOMAC评分、关节疼痛证候积分、活血止痛维度积分、CCR2和M1水平均降低，IL-4水平升高（P＜0.016 7）。两组组间总有效率比较，无统计学差异（P＞0.05），两组患者均未发生严重不良反应事件。结论 补肾活血汤可有效改善肾虚血瘀型KOA患者的临床症状与关节功能，且停药后短期内的临床疗效维持效果较好，其可能通过调节外周血CCL2/CCR2轴、M1/M2样单核细胞相关指标及炎症因子水平来干预肾虚血瘀型KOA患者疾病进程。

目的 观察疏肝消瘿方治疗肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）伴焦虑抑郁状态患者的短期临床疗效与安全性。方法 选取2024年1月至2025年4月汕头市中医医院内分泌科门诊收治的60例符合纳入标准的肝郁脾虚型HT伴焦虑抑郁状态患者，采用随机数字表法将HT患者分为对照组与治疗组，每组30例。对照组予以健康教育、饮食作息指导等基础治疗，治疗组在对照组基础上加用疏肝消瘿方口服治疗，疗程4周。对比两组患者治疗前后中医证候积分、焦虑自评量表（SAS）评分、抑郁自评量表（SDS）评分、血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平，以及记录不良反应，评估用药安全性。结果 治疗后，治疗组患者中医证候总有效率（86.67%）高于对照组（0%）（P＜0.01）。治疗后，治疗组患者中医证候积分、SAS及SDS评分、TPOAb及TgAb水平均较治疗前降低（P＜0.05），且治疗组均显著低于对照组（P＜0.01）。两组患者治疗期间均未出现明显不良反应，用药安全性良好。结论 疏肝消瘿方短期干预可改善肝郁脾虚型HT伴焦虑抑郁状态患者的中医临床证候及焦虑抑郁状态，对甲状腺抗体水平也有一定调节作用，且临床用药安全。

本文总结宋若会教授运用辛凉养阴法论治喉源性咳嗽的辨治思路。宋若会教授指出，本病多起于外感之后余邪未解，郁热留恋咽肺，肺失清肃宣降，津液受损，咽部失濡而咽痒即咳；病程迁延则阴津暗耗，痰黏与瘀滞互结，表现为干咳阵作或痰少、痰黏难咯，并常因用嗓过度、冷空气及刺激性气味诱发或加重。宋若会教授临证强调分期辨治，以辛凉养阴为纲，治当辛凉轻清、宣透余邪，甘润养阴、生津润燥。初期以宣肺利咽、透解余邪兼顾护津为主，常用自拟辛凉养咽汤加减；迁延期以养阴生津为本，兼清润化痰、活血通络，常用自拟辛凉育阴汤加减，并根据咽红灼痛、痰黏难咯、刺痛瘀象及夜间阵咳等化裁。对咽痒突出、局部刺激明显者，酌加吹喉粉类外治以直达病所，内外合治。附验案一则以佐证。

范虹教授结合经典古籍及自身临床经验，基于“阳气窒闭，浊阴凝痞”论治冠心病（CHD）合并焦虑抑郁，认为其病机关键在于肝失疏泄、气机郁滞，导致阳气受遏、津液代谢障碍，形成“浊凝”的病理状态，其病机演变规律为“气滞痰阻→痰瘀互结→化热生毒→毒损心络→正虚邪恋”。范虹教授主张以“通阳化浊”为CHD合并焦虑抑郁的核心治则，分期动态干预：早期行气解郁、化痰宣痹以助阳运，方选瓜蒌薤白半夏汤合小柴胡汤加减；稳定期理气化痰、祛瘀通阳以消阴积，方选雷氏丹蒌方合柴芩温胆汤加减；急性发作期泻热除闭、解毒通络以散阴痼，方选黄连温胆汤加减；恢复期扶正固本、滋阴温阳以安心神，方选雷氏养心活血汤或自拟归元益心饮加减。临床每获良效，附验案一则以佐证。

慢性肾脏病（CKD）起病隐匿，发病率高，进展至终末期需长期依赖肾脏替代治疗维持生命，经济负担重，已成为全球范围内重大公共卫生问题。基于《黄帝内经》提出的清浊概念，孙伟教授提出CKD的病机演变过程可概括为清浊失序、浊邪壅塞、浊毒损肾、正虚益甚，治疗当“以数调之”，以“益肾清利、和络泄浊”为法，注重以平为期，通过平补缓泄调脏腑、通浊道，最终达到分清浊、延肾衰的目的，为CKD的治疗提供新思路。附验案一则，以资佐证。

破坏性心境失调障碍（DMDD）是以持续易激惹和间歇性暴怒发作为核心特征的儿童青少年精神障碍，目前西医治疗存在个体差异大及家长接受度较低等问题。本文基于张永华教授创立的情志辨证理论体系，探讨DMDD的中医认识与治疗策略，通过对该病病因病机的系统分析，提出其基本病机为肝失疏泄，气机逆乱，易从火化，多兼痰浊，上扰心神，以致神明失和；临床可分为肝郁化火、痰火扰心、痰气郁结3种常见证型，治疗上以疏肝解郁、调畅气机为核心，兼以清火、化痰，随证治之。并附验案一则，以资佐证。张永华教授提出的情志辨证理论体系，为临床诊疗DMDD提供清晰的辨证框架和治法路径。

目的 探讨青少年抑郁症肝郁脾虚证患者的眼动特征，为该病的早期诊断提供客观依据。方法 研究选取青少年抑郁症肝郁脾虚证患者与健康青少年各36例，采用先进眼动追踪系统，通过注视点稳定性、朝向反向眼跳和平滑追踪3项任务采集眼动数据，分析总注视时间、眼跳幅度等眼动特征的差异。结果 与健康对照组相比，病例组在3项眼动任务中均表现出显著的眼动差异（P＜0.05），具体表现为：在注视点稳定性任务中的总注视时间显著缩短、眼跳次数增多、眼跳幅度增大；在朝向反向眼跳任务中眼跳正确率显著降低、眼跳潜伏期明显延长；在平滑追踪任务中总注视时间减少、速度增益与位置差值增大。结论 青少年抑郁症肝郁脾虚证患者存在特征性眼动异常，因此，眼动特征可作为青少年抑郁症肝郁脾虚证中医辨证的潜在客观生物标记，为抑郁症的客观诊断及中医理论现代化提供参考。

目的 观察电针次髎穴对脊髓损伤（SCI）大鼠神经源性肠道功能障碍（NBD）的改善作用，并探讨其与直肠组织G蛋白偶联胆汁酸受体5（TGR5）表达、肠道炎症及平滑肌电活动的相关性。方法 选取42只SPF级雌性SD大鼠，随机抽取10只作为假手术组，其余32只用于造模；采用改良Hassan-Shaker法建立T10节段脊髓全横断模型，最终造模成功大鼠22只，随机选取20只分为模型组与针刺组，每组10只。造模第19天起，针刺组大鼠双侧次髎穴给予疏密波电针干预（疏波10 Hz、密波50 Hz，20 min/次，1次/d，连续7 d），假手术组与模型组仅行同等时长捆绑固定处理。检测大鼠体质量、粪便含水率、肠道推进率；采用HE染色观察直肠组织病理形态；采用HPLC、ELISA、荧光探针法分别检测直肠组织5-羟色胺（5-HT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及钙离子（Ca²⁺）浓度；采用免疫组织化学法检测直肠组织TGR5蛋白表达；记录直肠肌电图（EMG）振幅变化。结果 与假手术组比较，模型组大鼠体质量、粪便含水率、肠道推进率、直肠组织5-HT、Ca²⁺浓度、TGR5表达水平及直肠EMG振幅均降低（P＜0.05），TNF-α、IL-6升高（P＜0.05），直肠组织出现杯状细胞减少、炎症细胞浸润等病理损伤；与模型组比较，针刺组大鼠体质量、粪便含水率、肠道推进率、直肠组织5-HT、Ca²⁺浓度、TGR5表达水平及直肠EMG振幅均升高（P＜0.05），TNF-α、IL-6均降低（P＜0.05），直肠组织病理损伤明显减轻。结论 电针次髎穴可改善SCI大鼠NBD，增强直肠肌电活动、减轻肠道炎症反应并上调TGR5表达，其中电针改善NBD的机制与上调TGR5 表达密切相关。

面肌痉挛是临床常见的颅神经疾病。李德华教授基于经筋理论，认为其核心病位在面部经筋，病理关键在于气血缠结凝滞于筋，形成体表可触及的“筋结”。针对“筋结”的内在异质性，李德华教授创立了“筋结缓急”辨治体系，将其精分为“拘挛态”（气机逆乱，筋急为结）与“粘连态”（痰瘀互结，形滞成络）。临证时，通过精细触诊辨别二态，分别施以刃针“震颤松筋解结法”（调达气机、舒缓筋急）与“恢贯透刺割筋法”（破结通络、松解形滞）。本文将系统性总结其辨治思路与操作要点，并附典型医案，以期为临床提供新的诊疗视角。

卵巢储备功能减退归属于中医学“月经过少”“月经后期”等范畴。本文根据“胞宫玄府-气液-胞络”的结构和生理、病理特点，结合卵巢储备功能减退的病程演变，认为玄府郁闭是初始环节、气液失和是中心环节、胞络虚滞是终末环节。根据卵巢储备功能减退的动态发展过程，提出开通玄府、调和气液、通补胞络的治法，分期辨证，灵活用药，使玄府通、络脉畅、气血调和，则诸症可去，以期为中医药治疗卵巢储备功能减退提供新思路。

色素失禁症（IP）是一种罕见的X连锁显性遗传病，以特征性皮肤损害为主要表现，常伴发中枢神经系统异常，癫痫是其常见且严重的并发症。本文基于“虚气留滞”理论，结合IP的现代医学病理机制，探讨该病的中医病机，发现其以先天元气亏虚、肾精不足、脾肾两虚为本，以痰浊、瘀血、毒邪留滞脑络为标，本虚与标实之间相互影响，形成“因虚致滞、因滞更虚”的恶性循环，致癫痫反复发作。其病机演变为：初期胎禀脆弱，髓海空虚，肾精不充，脑络失养；中期脾肾阳虚，虚气不固，阳气亏乏，清阳不升，痰浊瘀血渐次内生；终期虚气急滞，毒损脑络，痰瘀毒邪互结，闭窍动风，痫证乃作。本文旨在为中西医结合治疗IP伴发癫痫提供理论参考。

强直性脊柱炎（AS）为临床常见的慢性进展性免疫性疾病，以中轴关节慢性炎症与骨性强直为主要特征，其病程缠绵难愈。本文基于“主客交-络病”理论，认为本病以肾督亏虚为本、邪伏脊络为标，贯穿其发生与发展的全过程。病机演变呈递进之势：初期主气失固，邪潜督络，为病之始；中期则客邪炽盛，主客交争，为病之盛；晚期主客交结，络虚骨损，为病之终。三期相因，正虚邪陷、邪伏难透，终致筋骨僵固、脊柱强直。治疗以“透法”为纲，提出宣透以开郁、搜透以化结、托透以荣络三大治则，贯通扶正与祛邪、形与络并调之旨。方药以青娥丸合桂枝芍药知母汤、四妙勇安汤合身痛逐瘀汤、龟鹿二仙胶合大黄䗪虫丸为代表，形成理、法、方、药一体的辨治体系。该体系以“透”为核心，揭示AS由浅入深、由虚转实、终致虚实夹杂的病机本质，为中医药系统干预免疫性疾病提供新的辨治思路。

肝细胞癌作为全球高发恶性肿瘤，严重威胁人类健康，而中医学以其独特的理论体系为肝细胞癌的治疗提供新的视角。中医学立足“毒损肝体，伏阳窜扰”核心病机理论，系统阐释其发病机制：肝肾阴虚为先，痰湿瘀积肝络成块，致阳气被困，由温煦转为郁火，伏阳内生，郁极化火，复因破痞、挟痰瘀而化毒，煽动癌毒生成，赋予侵袭、播散之势，灼络耗阴，扰动肝体，终致肝体愈亏，伏阳再生，病势递进加重。从而确立三大治则：透伏阳以平亢，断绝恶气；护肝体以固本，增强正气；解癌毒以清源，平衡阴阳。依此理法创制癌痛消方，融透阳、护体、解毒三法于一体，为精准施治提供有效方案，显著提升临床疗效。附验案1则加以阐述。

痛风石（TG）是痛风慢性进展的特征性病理产物，高尿酸血症持续进展是其核心诱因，临床易致关节畸形、肾损伤等，现代医学已明确其形成与尿酸盐结晶沉积、慢性炎症介导损伤及组织纤维化重塑密切相关，但中医领域对其病机传变规律与辨证防治体系尚缺乏系统梳理。“痞坚之处，必有伏阳”是中医阐释有形实邪郁遏阳气的经典病机理论，其核心病机与高尿酸血症向痛风石演进的病理过程高度契合。本文基于该病机理论，梳理伏阳失固、伏阳化热、伏阳凝浊、伏阳结聚四阶段分期病机，分别对应尿酸代谢紊乱、急性炎症暴发、滑膜增生损伤、TG形成的病理进程，提出温阳补虚、疏阳散火、助阳化浊、扶阳散结四阶段分期防治，为中医药全程干预TG形成提供新的理论依据与诊疗思路。

本文旨在突破传统“风、火、痰、瘀、虚”的中风病机论述框架，以《黄帝内经》“阳化气，阴成形”核心理论为根基，构建缺血性中风阴阳形气失衡的全维度病机模型，系统阐释本病从基础发病到急性期进展的完整病理链条。研究以“形气平衡”为核心，首先厘清脑府生理状态下“阳化气”与“阴成形”的互济协同机制，明确“火热伤络”是连接功能失衡与形质损伤的核心枢纽，同时阐明“阳化气不足生痰湿、阴成形太过生瘀浊”在本病发病中的基础作用。基于此，提出缺血性中风“调节形气、调和阴阳”的总治则，急性期以“清火以抑阳化气太过、护阴以复阴成形功能”为核心，兼顾化痰逐瘀、温阳化气以纠正基础失衡，为临床诊疗提供深层理论依据。

食管癌（EC）属中医学“噎膈”范畴，其病位在食管，病机根本在于肝、脾、肾三脏功能失调，导致水液与精微物质输布失常，即水津不布。本应濡养周身之津液，反聚而为痰、为瘀、为毒，结于食管，日久成癌。本文基于《素问·经脉别论篇》“水精四布”理论，系统阐释肝失疏泄为始动因素，脾失健运为关键环节，肾精亏虚为终末根源，三脏功能失常层层递进，共同导致EC水津不布的核心病机演变。痰、瘀、毒互结阻于食管，与肿瘤微环境炎症、水液代谢紊乱及免疫失调等现代病理过程相契合。据此提出EC分期论治：初期疏肝调气以通水道，中期健脾助运以绝痰源，晚期温肾化气以布水精，三脏同治、攻补兼施，旨在恢复“水精四布”之常。

高血压作为典型的心身疾病，其发生发展涉及“精、气、神”生命三要素的系统性失调。本文依托中医精气神学说，构建高血压“神动-气涌-精损”的动态螺旋演进病机模型，阐明该病机遵循“初期神动扰气、中期气涌伤形、后期精损及脏”的三阶段演变规律，其本质是心神失守引发气机逆乱，进而导致精微耗损的渐进式病变过程。基于此，本文提出“形神共调、三焦分治”的调护总纲，构建以“三焦分治”为特色的三维调护体系：上焦调神以安其位，整合正念训练、音乐疗法与情志疏导，恢复心神对全身气机的统率功能；中焦调气以畅其枢，结合调节肠道菌群的“健脾调气”方案与身心运动，恢复脾胃升降之枢；下焦固精以培其本，运用食疗“补精”与基于端粒保护机制的“作息养精”策略，培补生命根本。该体系融合现代心身医学的相关研究成果，为高血压中医特色健康管理提供了创新理论框架与实践范式。

真实世界研究作为循证医学的重要研究范式，在中医药领域的应用日益广泛，但当前中医药期刊在处理此类稿件时普遍缺乏针对性的编辑规范。本研究通过系统梳理国内外真实世界研究的核心概念、方法学要求及报告标准，结合中医药“辨证论治”和“个体化诊疗”的学科特点，构建了“中医药真实世界研究论文编辑审查检查清单”，其中包含研究问题与设计、数据来源与质量、中医药特色要素、统计分析与结果解释4个维度，共19个审查条目。本研究重点关注基于真实世界数据开展的观察性真实世界研究，此类研究具有3个主要特征，即数据来源于临床实践而非专门为研究目的收集、研究在真实临床环境中开展、研究者通常不主动分配干预措施；同时通过8个典型案例深入剖析了编辑审查中的常见问题，包括研究类型误标、数据提取过程不透明、混杂因素未控制、辨证标准缺失等。该框架可为中医药期刊编辑在初审筛选、送审决策和质量把关各环节提供条目化的操作参考，有助于将依赖个人经验的审查过程转化为规范化的质量把关流程，也可为研究者在设计和报告阶段提供规范参照，推动中医药真实世界研究的整体质量提升。

在“健康中国”战略纵深推进与全球传统医学复兴的宏观语境下，中医药学术期刊不仅是知识传播与科研引领的核心载体，更是服务产业创新、构建中国特色医药学术话语体系的关键枢纽。然而，当前新兴中医药期刊，特别是聚焦垂直细分领域的初创刊物，普遍面临生存空间受限与发展动能匮乏的双重结构性困境。鉴于此，本研究突破单一案例研究的局限，将视域拓展至“中医药新刊”这一整体范畴，并以《药食同源杂志》为典型实证样本，系统剖析该类期刊在“马太效应”制约下所遭遇的资源汲取壁垒、因学科交叉属性引发的定位模糊与审稿机制滞后、数字化传播效能低下以及产学研转化链条断裂等共性难题。基于问题导向，本研究构建了一套适用于中医药新刊的系统性发展范式：首先，主张实施“特色化与精品化”的内容深耕战略，并搭建“跨学科智慧审稿平台”以优化学术评价体系；其次，重点提炼并推广《药食同源杂志》在组建青年编委会以拓宽稿源网络、依托高水平学术会议提升品牌学术影响力等方面的成功经验；最后，倡导构建“全媒体融合传播矩阵”，深化“产学研用”协同创新生态。本研究旨在通过个案透视整体，为中医药新刊突破发展瓶颈提供坚实的理论支撑与可操作的实践路径，从而助力提升我国中医药学术出版的整体竞争力与国际话语权。

卒中后痉挛（PSS）是脑卒中后常见的运动功能障碍，严重影响患者运动功能恢复与生活质量。其病理机制涉及中枢抑制能力下降、脊髓环路重构等多重因素，临床治疗难度较大。针刺治疗PSS临床疗效确切，脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）介导的BDNF/TrkB信号通路在调控突触可塑性、维持神经元存活中发挥重要作用。本文以BDNF/TrkB信号通路为切入点，系统梳理针刺通过调控该通路改善PSS的作用机制，以期为针刺治疗PSS的机制研究与临床应用提供理论依据。