目的 基于缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）/红细胞生成素（EPO）信号通路，探究芒柄花素对慢性高原病大鼠红细胞过度增多的影响。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、芒柄花素低剂量组、芒柄花素中剂量组、芒柄花素高剂量组、芒柄花素高剂量+HIF-2α稳定剂FG-4592组（简称FG-4592组），每组10只。测定各组大鼠的肺动脉压，测定外周血的红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积指标，检测血清中EPO、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，Western blot检测肾脏组织中HIF-2α（核）、EPO及骨髓组织中GATA结合蛋白-1（GATA-1）、磷酸化促红细胞生成素受体（p-EPOR）蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠的肺动脉压、红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、EPO、HIF-2α、GATA-1、p-EPOR、MDA、IL-6、TNF-α水平升高（P<0.05），SOD水平降低（P<0.05）；与模型组比较，芒柄花素低、中、高剂量组大鼠的肺动脉压、红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、EPO、HIF-2α、GATA-1、p-EPOR、MDA、IL-6、TNF-α水平降低（P<0.05），SOD水平升高（P<0.05）；与芒柄花素高剂量组比较，FG-4592组的肺动脉压、红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、EPO、HIF-2α、GATA-1、p-EPOR、MDA、IL-6、TNF-α水平升高（P<0.05），SOD水平降低（P<0.05）。结论 芒柄花素能够抑制慢性高原病大鼠红细胞过度生成，同时减轻红细胞异常增殖所介导的氧化应激及炎症反应，其机制可能与抑制HIF-2α/EPO信号通路有关。

目的 评价香附挥发油对产后抑郁（PPD）的干预作用，并探讨其与海马神经炎症及Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（TLR4/NF-κB/NLRP3）信号通路的关系。方法 采用网络药理学预测香附挥发油的潜在作用靶点与富集通路。将雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、香附组和氟西汀组，每组6只。除正常对照组外，其余各组采用激素模拟妊娠后突然停撤法建立PPD模型；正常对照组和模型组灌胃给予生理盐水，香附组灌胃给予香附挥发油50 mg/（kg·d），氟西汀组腹腔注射氟西汀10 mg/（kg·d），连续干预2周。采用行为学实验评价小鼠抑郁样行为及药物干预效果；HE染色观察小鼠海马组织病理变化；ELISA检测小鼠血清和海马组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和干扰素-γ（IFN-γ）水平；免疫荧光染色检测小鼠海马齿状回区NLRP3和胱天蛋白酶-1（Caspase-1）阳性表达；Western blot检测小鼠海马组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、磷酸化NF-κB p65/NF-κB p65（p-p65/p65）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平。结果 网络药理学结果显示，香附挥发油相关靶点主要富集于Toll样受体、NF-κB、NOD样受体等炎症相关信号通路。动物实验结果显示，第0周，各组小鼠糖水偏好率、强迫游泳不动时间及悬尾不动时间比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。第5周，与正常对照组比较，模型组小鼠糖水偏好率降低，强迫游泳不动时间和悬尾不动时间延长（P＜0.01）；血清及海马组织中iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平均升高（P＜0.01）；海马齿状回NLRP3和Caspase-1阳性表达升高（P＜0.01）；海马组织TLR4、MyD88、p-p65/p65、TRAF6、NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平均升高（P＜0.01）。与模型组比较，香附组和氟西汀组小鼠糖水偏好率升高，强迫游泳不动时间和悬尾不动时间缩短（P＜0.01）；血清及海马组织中iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平均降低（P＜0.01）；海马齿状回NLRP3和Caspase-1阳性表达降低（P＜0.01）；香附组和氟西汀组海马组织TLR4、MyD88、p-p65/p65、TRAF6、NLRP3蛋白表达水平均降低（P＜0.05，P＜0.01），香附组Caspase-1蛋白表达水平降低（P＜0.05），氟西汀组Caspase-1蛋白表达呈下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 香附挥发油可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路介导的海马神经炎症而发挥抗PPD作用，为其作为PPD潜在干预药物提供实验依据。

目的 基于药代动力学、非靶向代谢组学、网络药理学及分子对接等整合策略，系统探究四黄液的抗炎药效及其作用机制。方法 采用Swiss ADME平台进行药代动力学预测，评估四黄液主要活性成分的口服生物利用度。将30只小鼠随机分为空白组（生理盐水）、四黄液0.125 g/kg组（四黄液0.125 g/kg）、四黄液0.5 g/kg组（四黄液0.5 g/kg）、四黄液2 g/kg组（四黄液2 g/kg）、四黄液8 g/kg组（四黄液8 g/kg）、四黄液16 g/kg组（四黄液16 g/kg），每组5只，每日灌胃给药，连续10 d，确定四黄液的给药剂量范围。将50只小鼠随机分为空白组（生理盐水）、模型组（生理盐水）、阳性药组（阿司匹林100 mg/kg）、四黄液低剂量组（四黄液1 g/kg）和四黄液高剂量组（四黄液5 g/kg），每组10只，每日灌胃给药，连续10 d。通过二甲苯诱导小鼠耳肿胀试验、角叉菜胶诱导小鼠足部肿胀试验和乙酸诱导小鼠扭体试验评价四黄液的抗炎作用。采用超高效液相色谱-串联质谱进行非靶向代谢组学分析，以鉴定差异代谢物并进行通路富集分析。网络药理学筛选四黄液核心抗炎靶点并进行GO功能注释及KEGG通路富集解析。基于MetaboAnalyst 6.0平台，采用皮尔逊和斯皮尔曼相关系数进行代谢物-蛋白-疾病关联网络分析。分子对接分析四黄液关键活性成分与核心抗炎靶点的结合情况。Western blot验证四黄液对核因子κB（NF-κB）通路的作用。结果 药代动力学评估显示，芦荟大黄素、黄芩素、黄芩苷、小檗碱、黄连碱、巴马汀、大黄酸、槲皮素8种主要活性成分具有良好的口服生物利用度，因此本研究选择口服给药途径。四黄液各剂量组（0.125~8 g/kg）的存活率及体质量与空白组相比，均无显著差异（P>0.05），因此选定1 g/kg和5 g/kg为后续实验给药的低、高剂量组。与空白组比较，模型组小鼠的耳肿胀率和耳质量差异率均升高（P<0.01），扭体次数、水肿程度均加重（P<0.01），肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β和前列腺素E2（PGE2）水平均升高（P<0.01）。与模型组比较，阳性药组及四黄液低、高剂量组小鼠耳部肿胀率和耳质量差异率均降低（P<0.05，P<0.01），水肿程度均减轻（P<0.01），TNF-α、IL-1β和PGE2水平均降低（P<0.05，P<0.01）；阳性药组及四黄液高剂量组小鼠扭体次数减少（P<0.01）。与阳性药组比较，四黄液低、高剂量组小鼠扭体次数、水肿程度均增加（P<0.05，P<0.01），TNF-α、IL-1β和PGE2水平均升高（P<0.01）；四黄液低剂量组小鼠耳质量差异率升高（P<0.05）。与四黄液低剂量组比较，四黄液高剂量组小鼠扭体次数减少（P<0.05），水肿程度缩小（P<0.05），TNF-α、IL-1β和PGE2水平均降低（P<0.01）。非靶向代谢组学共鉴定出29个差异代谢物，通路富集分析显示，花生四烯酸代谢、亚油酸代谢、鞘氨醇代谢及组氨酸代谢是与四黄液抗炎作用密切相关的核心代谢通路。网络药理学筛选出150个抗炎潜在靶点，其中前10的核心靶点为：IL-6、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1、TNF、肿瘤蛋白p53、IL-1β、血管内皮生长因子A、Jun原癌基因、胱天蛋白酶-3、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、基质金属蛋白酶9。KEGG富集分析提示NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶、IL-17、TNF及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B等通路与抗炎作用关联密切。代谢物-蛋白-疾病关联网络揭示花生四烯酸代谢处于核心位置，其代谢产物与NF-κB通路蛋白TNF、IL-1β及NF-κB抑制因子α显著相关。分子对接结果显示，黄连碱与IL-6、IL-1β、TNF、PTGS2靶点的结合能均低于-7 kcal·mol^-1，且与靶点氨基酸残基形成稳定氢键。与空白组比较，模型组磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、磷酸化IκB激酶（p-IKK）α、p-IKKβ蛋白表达水平均升高（P<0.01）；与模型组比较，阳性药组和四黄液低、高剂量组p-NF-κB p65、p-IKKα、p-IKKβ蛋白表达水平均降低（P<0.01）；与阳性药组比较，四黄液低剂量组p-NF-κB p65、p-IKKα、p-IKKβ蛋白表达水平均升高（P<0.01）；与四黄液低剂量组比较，四黄液高剂量组p-NF-κB p65、p-IKKα、p-IKKβ蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论 四黄液可能通过调节由花生四烯酸等代谢通路与NF-κB通路所构成的“代谢-免疫”调控网络，直接或间接发挥抗炎作用。

目的 定向合成盐酸胺碘酮5种主要杂质（A、C、D、E、F）并优化合成工艺，制备高纯度杂质对照品，为盐酸胺碘酮原料药的质量控制提供物质支撑。方法 结合盐酸胺碘酮合成工艺，分析杂质来源与结构特征，设计并优化各杂质的合成路线。杂质A和C分别以对应的羟基苯甲酮衍生物与二乙氨基氯乙烷盐酸盐经O-烷基化反应制备；杂质D和F通过（2-丁基-1-苯并呋喃-3-基）（4-羟基苯基）甲酮选择性碘化反应合成；杂质E由2-丁基苯并呋喃与对甲氧基苯甲酰氯的Friedel-Crafts酰基化、脱甲基反应制得。采用¹H-NMR、HPLC-MS进行结构确证，HPLC法测定产物纯度。采用HPLC法对盐酸胺碘酮的杂质限度检测开展方法学验证。结果 5种杂质均成功合成，结构经波谱数据确证无误，产物纯度均＞91%，符合杂质对照品使用要求；优化后合成路线收率提升、纯化工艺简便，可实现规模化制备。依据国内外药典标准制定杂质放行限度，建立的检测方法经验证可靠，3批原料药样品杂质指标均符合规定。结论 本研究为盐酸胺碘酮原料药的有关物质检查与质量标准的提升提供了物质基础。通过对合成路线的优化与纯化方法的改进，提升了杂质对照品的可及性，为原料药的质量控制实践提供了直接支撑。

目的 探讨针刺干预调控核因子E2相关因子2（Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4） mRNA表达对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经细胞铁死亡的影响，探究针刺治疗CIRI的可能作用机制。方法 采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为假手术组（20只）、造模组（40只）。造模组通过构建大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型，模拟缺血再灌注损伤病理过程，造模成功后再随机分为模型组与针刺组，每组20只。针刺组捆绑并针刺大椎、百会、水沟穴，每次留针30 min；假手术组与模型组只捆绑不针刺。以上各组每12 h干预1次，共干预7次。干预前后，采用改良Garcia评分对大鼠的神经功能受损状况进行评估；干预后，采用TTC染色法对脑组织梗死区域的体积占比进行测定，采用RT-qPCR法检测缺血半暗带区脑组织Nrf2与GPX4 mRNA表达水平，采用比色法、ELISA法检测铁离子（Fe²⁺）、活性氧（ROS）含量变化，采用TBA法、微板法检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量变化。结果 干预后，与假手术组相比，模型组神经功能评分显著降低（P<0.01），脑梗死体积比显著增大（P<0.01），Nrf2 mRNA表达显著上调、GPX4 mRNA表达显著下调（P<0.01），Fe²⁺、ROS、MDA含量显著升高（P<0.01），GSH含量显著降低（P<0.01）。干预后，与模型组相比，针刺组神经功能评分显著升高（P<0.01），脑梗死体积比显著缩小（P<0.01），Nrf2、GPX4 mRNA表达显著上调（P<0.01），Fe²⁺、ROS、MDA含量下降（P<0.05，P<0.01），GSH含量升高（P<0.05）。结论 针刺可通过上调Nrf2 mRNA表达，促进其下游靶基因GPX4 mRNA表达，改善CIRI大鼠神经功能缺损，缩小脑梗死体积，减少铁过载和ROS生成，抑制脂质过氧化，从而发挥脑保护作用。

目的 探究舒筋四法对肌筋膜疼痛综合征（MPS）大鼠骨骼肌能量代谢的影响。方法 将42只SD大鼠随机分为空白组（6只）和造模组（36只），造模组通过钝性打击结合离心运动建立MPS模型，取造模成功的30只大鼠再次随机分为模型组、揉法组、拨法组、㨰法组、牵拉法组，每组6只，各治疗组分别给予对应的舒筋四法（即揉法、拨法、㨰法、牵拉法）干预。采用红外热成像仪检测患侧腓肠肌体表温度变化，采用生化法检测腓肠肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的含量，采用透射电镜观察腓肠肌组织线粒体形态、结构，采用Western blot检测腓肠肌组织磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）水平。结果 干预后，模型组腓肠肌体表温度低于空白组（P<0.05），Na⁺-K⁺-ATP酶含量低于空白组（P<0.05），Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶含量与空白组比较差异无统计学意义（P>0.05）；揉法组、拨法组、㨰法组腓肠肌体表温度相比干预前明显上升（P<0.05），Na⁺-K⁺-ATP酶含量高于模型组（P<0.05）；揉法组、拨法组、㨰法组、牵拉法组Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶含量高于模型组但差异无统计学意义（P>0.05）。透射电镜结果显示：模型组线粒体明显肿胀，嵴结构消失，膜边界模糊，基质稀疏；揉法组、拨法组、㨰法组线粒体形态相对规则，嵴结构清晰、致密排列，膜结构完整；牵拉法组线粒体形态不规则，嵴结构稀疏、排列不清，基质相对稀疏。干预后，模型组p-AMPK、PGC-1α蛋白相对表达低于空白组（P<0.05）；揉法组、拨法组、㨰法组、牵拉法组p-AMPK蛋白相对表达高于模型组（P<0.05），揉法组、拨法组、㨰法组PGC-1α蛋白相对表达高于模型组（P<0.05）。结论 舒筋四法中揉法、拨法与㨰法对MPS骨骼肌能量代谢具备综合改善作用，可升高局部体表温度、修复线粒体形态结构，上调Na⁺-K⁺-ATP酶含量，并促进p-AMPK、PGC-1α蛋白表达。

目的 探究电针对缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响及潜在机制。方法 随机选择9只健康大鼠作为对照组，其余31只大鼠建立右侧颈总动脉血栓形成模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组（腹腔注射10 mg/kg尼莫地平）和电针组（电针双侧阳陵泉），每组9只。采用Zea-Longa评分法评估大鼠神经功能缺损情况；水迷宫试验评估大鼠认知功能；TTC染色观察大鼠脑梗死面积；HE染色、Nissl染色观察大鼠海马组织病理损伤情况；Western blot检测海马组织血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、核因子κB（NF-κB）蛋白表达水平。结果 与对照组相比，模型组大鼠神经功能评分增加（P<0.05），逃避潜伏期延长（P<0.05），目标象限停留时间缩短（P<0.05），穿越平台次数减少（P<0.05），脑梗死面积增加（P<0.05），神经元数量减少（P<0.05），VEGF、VEGFR2、p-PI3K、p-Akt、NF-κB蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与模型组相比，尼莫地平组和电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05），逃避潜伏期缩短（P<0.05），目标象限停留时间延长（P<0.05），穿越平台次数增加（P<0.05），脑梗死面积减少（P<0.05），神经元数量增加（P<0.05），VEGF、VEGFR2、p-PI3K、p-Akt、NF-κB蛋白表达水平均升高（P<0.05）。结论 电针阳陵泉可能通过激活VEGF-PI3K/Akt信号通路，改善缺血性脑卒中大鼠神经病理损伤和认知功能障碍，从而减轻其神经功能损伤。

目的 探讨穴位埋线联合药罐疗法对糖尿病周围神经病变（DPN）患者的临床疗效及对神经修复和微循环的影响。方法 纳入2024年2月至2025年2月新疆医科大学第七附属医院康复医学科收治的DPN患者60例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。两组患者均接受基础治疗，对照组口服甲钴胺片（0.5 mg/次，3次/d），观察组在对照组基础上给予穴位埋线（1次/15 d）和药罐疗法（10 min/次，1次/3 d）联合干预，两组疗程均为6个月。治疗结束后对两组进行临床疗效评价，观察两组治疗前后的中医证候积分、视觉模拟量表（VAS）评分、密西根糖尿病神经病变评分（MDNS）及血糖指标[空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）]水平变化；使用肌电图仪测定正中神经、腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）；微循电视电脑环诊断仪评估甲襞微循环状态；ELISA检测血清神经营养因子[神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子-3（NT-3）]水平。记录治疗期间患者不良反应情况，于治疗后第3、6个月随访MDNS、VAS评分，并比较复发率。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后中医证候积分、VAS评分、MDNS、甲襞微循环各项积分及总分和FBG、2hBG、HbA1c水平均降低（P＜0.05），正中神经、腓总神经的MNCV、SNCV水平及血清NGF、BDNF、NT-3水平均升高（P＜0.05）。与对照组比较，观察组的中医证候积分、VAS评分、MDNS、甲襞微循环各项积分及总分和FBG、2hBG、HbA1c水平均降低（P＜0.05），正中神经、腓总神经的MNCV、SNCV水平及血清NGF、BDNF、NT-3水平均升高（P＜0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组临床总有效率高于对照组（P＜0.05）。治疗后第3、6个月随访显示，观察组的MDNS、VAS评分均显著低于对照组（P＜0.05），复发率亦低于对照组（P＜0.05）。结论 穴位埋线联合药罐疗法可有效改善DPN患者的临床症状和血糖水平，促进神经功能修复，且安全性良好，其作用机制可能与上调血清神经营养因子表达、改善微循环状态有关。

目的 观察散风通窍滴丸联合鼻内针刺对中重度变应性鼻炎（AR）患者的临床效果及对血清总免疫球蛋白E（IgE）、细胞免疫功能的影响。方法 纳入2022年1月至2024年1月南京中医药大学附属苏州市中医医院收治的AR患者104例为研究对象，随机分为对照组和观察组，各52例。对照组口服散风通窍滴丸，20丸/次，3次/d；观察组在此基础上联合鼻内针刺内迎香、鼻丘（均为双侧），1次/d，每周5次。两组均连续治疗2周。治疗后，比较两组患者鼻部症状总评分（TNSS）、鼻结膜炎生活质量问卷（RQLQ）评分、眼部症状总评分（TOSS），血清总IgE、嗜酸性粒细胞（EOS）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-13水平，T淋巴细胞CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺水平，12、24周复发率，临床疗效及不良反应。结果 与治疗前比较，治疗后，两组TNSS、TOSS、RQLQ评分、血清总IgE、EOS、IL-4、IL-13、CD4⁺/CD8⁺水平均降低，IFN-γ、IL-10、CD4⁺、CD8⁺水平均升高（P<0.05）；与对照组比较，观察组TNSS、TOSS、RQLQ评分及血清总IgE、EOS、IL-4、IL-13、CD4⁺/CD8⁺水平降低，IFN-γ、IL-10、CD4⁺、CD8⁺水平升高（P<0.05）。随访期间观察组失联2例，对照组失联1例，两组12周复发率差异无统计学意义（P>0.05）。观察组24周复发率（22.00%）低于对照组（49.02%）（P<0.05）。观察组总有效率（94.23%）高于对照组（80.77%）（P<0.05）。两组患者均未出现严重不良反应。结论 散风通窍滴丸联合鼻内针刺治疗中重度AR患者临床疗效优于散风通窍滴丸，其能在保证安全的基础上降低炎症水平、调节细胞免疫功能，从而纠正鼻炎相关症状，提高生活质量，改善预后。

慢性萎缩性胃炎作为常见的胃癌前疾病，其“炎癌转化”的病理机制尚未完全阐明，是现代医学面临的重大挑战。“痞坚之处，必有伏阳”理论源自尤在泾《金匮要略心典·痰饮咳嗽病脉证并治第十二》，该理论指出有形阴邪聚集形成“痞坚”，阻滞气机，郁遏阳气，形成“伏阳”，继而进一步加重“痞坚”的病理状态。本文基于“痞坚之处，必有伏阳”理论，结合慢性萎缩性胃炎“炎癌转化”的病理机制，深入探讨其动态病机，并提出分期论治思路：伏阳失固、脾虚卫弱、邪毒内侵者，治以温阳建中、培元固本，方选黄芪建中汤加减；伏阳化浊、阳不化气、痰瘀胶结者，治以助阳化气、涤痰消萎，方选苓桂术甘汤加减；伏阳郁火、气郁化火、灼伤胃络者，治以疏阳散郁、泻火化瘀，方选半夏泻心汤合失笑散加减；伏阳化毒、痰瘀毒聚、正虚毒发者，治以扶阳解毒、养阴散结，方选益胃汤加减。

抑郁症属中医学“郁证”范畴，其病机复杂，传统脏腑辨证难以全面阐释形神共病的病理特征。本文旨在突破传统肝、脾论治的固有框架，以陈潮祖教授的“膜腠三焦”理论为核心，结合“形神一体”的整体观，构建“脑系-膜腠三焦”体系。通过解析脑系筋膜与三焦膜腠的形质同源关系，揭示二者在元真输布中的协同作用：脑系为神机主宰，通过膜腠三焦的气液通道调控五脏气血；三焦壅滞则形伤及神，脑失濡养则神伤累形，形神互损形成抑郁的核心病机。针对“形神失调”的病机层次，提出三焦-脑系同治法则：初期以和解分消、透达膜腠，疏解气津郁滞；中期以开窍醒神、通络安神，恢复神机传导；后期以补气通元、形神和调，固本培元。以期为抑郁症治疗提供“调形复神”的创新辨治体系，为神志疾病的机制研究与临床实践提供新的中医思路。

输卵管阻塞性不孕症（TOI）是生殖医学领域的疑难病症，临床治疗手段有限，疗效欠佳。本文基于“主客交-膜原”理论，提出TOI以主气亏虚、膜原不荣为发病之本，客邪停滞、膜原闭塞为发病之标，主客胶结、膜原不通为病机关键。根据TOI的不同类型，提出分型论治：肾虚血瘀证以补肾化瘀为法，予桃红四物汤合寿胎丸加减；脾虚肝郁证以肝脾同调为要，予当归芍药散化裁；脾虚痰瘀证着重健脾化痰祛瘀，予完带汤加减；阳虚寒瘀证治以温阳化瘀，予少腹逐瘀汤加减；同时联合中药外敷、中药保留灌肠、针灸等中医外治法，增强疗效。上述分型论治及内外合治方案，体现了“主客交-膜原”理论在TOI辨治中的指导价值，为拓展中医药干预TOI的临床路径提供了参考。

基于王孟英“人身气贵流行，百病皆由愆滞”思想，系统阐释气机愆滞与证候真假的内在关联，提出气机愆滞为寒热真假与虚实真假产生的核心环节。结合名家医案与论述，解析证候真假的诊断要点在于症状的取舍分析，溯源愆滞发生的原因；治疗要点在于根据本质病机与刻下之急选择治法以解除愆滞，以期为论治证候真假提供全新的思路与办法。

儿童变应性鼻炎（AR）是免疫球蛋白E介导的Ⅰ型变态反应性慢性炎症性疾病，临床以鼻痒、鼻塞、喷嚏、流涕为特征，患病率持续上升且常伴有多种并发症，现代医学治疗效果有限。本文基于“玄府-鼻络”理论，认为儿童AR的核心病机在于玄府失序、鼻络阻滞，其病机演变具有鲜明的阶段性特征：急性期因外邪侵袭致玄府开阖失序，鼻络失养；缓解期因肺、脾、肾三脏功能失调，玄府失权，鼻络失荣；迁延期则久病入络，痰瘀互结，玄府郁闭。据此提出“启玄通络”的总治则，进行分期论治：急性期以风药辛散开窍，启玄通络，透邪外达；缓解期健脾、益肺、温肾，补络开玄，通补兼施；迁延期化痰通络，逐瘀开玄。从“玄府-鼻络”理论探析儿童AR，揭示疾病的动态演变，以期为儿童AR的中医治疗提供新的辨证思路与实践指导。

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病的重要病理基础，斑块稳定性直接决定疾病的预后，胞葬作用异常是造成斑块失稳的微观机制。本病在中医学归属于“脉痹”“痰浊”“瘀阻”范畴，病机为水郁内停、痰瘀互结、脉道壅塞，与胞葬功能失常引发病理产物蓄积的病理过程契合。本文以“水郁折之”理论为切入点，梳理胞葬作用紊乱影响AS斑块稳定性的现代机制，阐释“水郁折之”理论与本病病机的内在关联，进而确立疏郁化浊、通脉稳斑的中医治则，拟定对应方药并解析配伍思路、临证加减方案。同时，从调控胞葬通路、抑制炎症、调节脂质代谢、修复斑块结构等方面阐明方药作用机理。从“水郁折之”角度论治AS可实现宏观辨证与微观机制相结合，多靶点调控胞葬功能、稳定AS斑块，为中医药防治本病提供理论依据与临床参考。

血管周围脂肪组织（PVAT）是包裹在人体大多数血管周围且具有特异性功能的脂肪组织，是影响冠心病发生发展的重要血管外微环境。本文从中医“痰、瘀、毒”理论阐释PVAT与冠心病病机演变的内在联系，中医“膏脂生痰-痰瘀互结-瘀毒致变”的病机演变过程与PVAT异常介导的“脂肪表型失衡-恶性环路放大-稳定斑块破坏”的病理机制高度契合，并提出以化痰活血解毒为核心、通过调控PVAT通路为切入点的治疗思路，为冠心病防治与高危事件预防提供新策略，同时为揭示“痰、瘀、毒”理论的微观生物学基础、筛选中药优势作用靶点及构建PVAT相关风险预警和疗效评价影像学生物标志物提供新方向。

银屑病是一种以免疫失衡为核心机制的慢性炎症性皮肤病，临床常表现为皮损反复发作、治疗困难，并可伴发多系统并发症。细胞坏死性凋亡通过受体相互作用蛋白质激酶1（RIPK1）/RIPK3混合谱系激酶结构域样蛋白质（MLKL）信号通路介导角质形成细胞膜破裂与损伤相关分子模式释放，参与银屑病炎症放大与屏障损伤。银屑病归属于中医学“白疕”“白疠”范畴，核心病机为血热伤阴、热毒壅盛、灼伤阴液，致使血热内扰、肌肤失养、燥瘀互结。在系统梳理银屑病发病机制的基础上，从血热炽盛、灼伤阴液、瘀阻络脉三个阶段反映银屑病的临床演变规律，剖析“血热伤阴”理论与坏死性凋亡病机的一致性，明确坏死性凋亡在银屑病进展与迁延中的分子病理作用，为银屑病辨证论治与靶向干预提供理论基础与实践路径。

《黄帝内经》（以下简称《内经》）是中华优秀传统文化经典，不仅构建了系统完备的医学理论体系，还蕴含丰富的伦理思想与价值理念，是中医药院校课程思政得天独厚的资源宝库。本研究采用批判性话语分析与概念隐喻理论相结合的方法，基于《内经》文本的语言特征与认知逻辑，揭示其蕴含思政元素的双重逻辑：显性规训（权威性语言规范约束机制）与隐性内化（哲学隐喻认知渗透路径），构建“资源精准识别-机制有效转化-教学切实落地”三阶转化路径。成果可为中医药院校课程思政提供“经典文本-现代转化”实践范式，促进专业教育与思政教育的深度融合，为培养德才兼备的中医药人才提供有力支撑。

在数智中国、健康中国和教育强国三大战略交汇的关键时期，中医药院校的学术教育亟须以课程思政为抓手、以数智技术为引擎，培养具备仁心仁术、文化自信与创新报国能力的高层次复合型人才。课程思政作为落实立德树人根本任务的关键路径，亟须突破传统的“经验－直觉”范式，迈向“数据－算法－理论”深度融合的新阶段。当前，中医药研究生课程思政存在三重结构性困境：内容浅表化、模式同质化、评价灰色化。本研究系统梳理了国内课程思政的发展脉络，指出中医药学科在数智化转化、个性化供给及过程性评价等方面的明显缺口，进而构建了“数智赋能－内容重构－人机协同评价”三维一体的理论框架，旨在为中医药研究生课程思政实现“立德树人”提供一条可落地、可复制、可拓展的实践路径。

目的 观察大续命汤加减治疗急性缺血性卒中（AIS）（中风-中经络）风痰瘀阻证的临床疗效。方法 前瞻性选取2023年1月至2024年12月北京中医医院顺义医院收治的76例AIS（中风-中经络）风痰瘀阻证患者，采用随机数字表法分为观察组与对照组，各38例。对照组予常规西医治疗，观察组在对照组基础上加用大续命汤加减治疗，每日1剂，疗程14 d。比较两组治疗后的总有效率及治疗后1、6个月随访的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、Barthel指数（BI）评分；比较两组治疗前及治疗14 d后经颅多普勒超声检测的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉平均血流速度（Vm）值以及血液流变学指标（全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、中医证候积分和不良反应发生率。结果 治疗后，观察组总有效率为97.37%，高于对照组的76.32%（P<0.05）。观察组NIHSS评分均低于对照组（P<0.05），BI评分均高于对照组（P<0.05）。治疗后，与对照组比较，观察组大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉Vm值升高（P<0.05），血液流变学指标（全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原）及hs-CRP水平下降（P<0.05）；中医证候总积分、主症（半身不遂、口舌歪斜、言语不利）及次症（倦怠乏力、食欲不振、痰多）积分均下降（P<0.05）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 在常规西医治疗基础上联合大续命汤加减，可有效改善AIS（中风-中经络）风痰瘀阻证患者的神经功能、日常生活能力、脑血流灌注及中医证候，且安全性良好。

目的 探讨毛冬青汤对膝骨关节炎（KOA）滑膜血流及炎症因子的影响。方法 本研究以2022年7月至2024年12月期间于湖南中医药高等专科学校附属第一医院接受治疗的70例KOA患者为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组（35例，予以塞来昔布胶囊口服，0.2 g/次，1次/d，疗程8周）和观察组（35例，在对照组基础上加服毛冬青汤，疗程8周）。对比两组患者临床疗效、中医证候积分、膝关节功能[西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）量表评分]、滑膜血流参数[阻力指数（RI）、搏动指数（PI）和收缩期峰值流速（PSV）]、关节液炎症因子水平[白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6]及凝血功能指标[凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及纤维蛋白原（FIB）水平]，并记录两组患者不良反应发生情况。结果 治疗后，观察组总有效率（97.14%）高于对照组（77.14%）（P<0.05）。治疗后，两组患者中医证候积分、WOMAC量表中疼痛、僵硬、躯体功能等维度评分及总分、滑膜血流参数RI、PI及关节液IL-1β、TNF-α、IL-6水平均较治疗前降低（P<0.05），滑膜血流参数PSV较治疗前升高（P<0.05）；且观察组患者中医证候积分、WOMAC量表中疼痛、僵硬、躯体功能等维度评分及总分、滑膜血流参数RI、PI及关节液IL-1β、TNF-α、IL-6水平均低于对照组（P<0.05），滑膜血流参数PSV高于对照组（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P<0.05）。结论 毛冬青汤应用于KOA患者可有效提高其临床疗效，改善临床症状及滑膜血流参数，并降低关节液中炎症因子水平，且安全性较高。

目的 探讨益肾清浊汤联合艾灸及前列地尔注射液治疗慢性肾衰竭（CRF）的临床疗效，并分析影响患者生存预后的危险因素。方法 选取2022年1月至2024年9月四川省中西医结合医院肾内科收治的150例CRF患者为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组75例。对照组予前列地尔常规治疗，观察组在对照组基础上加用益肾清浊汤及艾灸治疗。对比两组患者临床疗效、中医证候积分、肾功能及微炎症因子。随访1年，根据生存状态分为生存组（112例）与死亡组（38例），采用LASSO回归筛选变量，保留系数非零变量后行多因素Logistic回归分析筛选预后独立影响因素，并构建列线图预测模型。结果 观察组治疗总有效率（90.67%）高于对照组（77.33%）（P＜0.05）；治疗后，观察组中医证候积分各项维度及微炎症因子各项指标水平均低于对照组（P＜0.01）；观察组血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平低于对照组，内生肌酐清除率（Ccr）、估算肾小球滤过率（eGFR）高于对照组（P＜0.01）。LASSO回归筛选后，多因素Logistic回归分析显示，心力衰竭、持续性血液透析时间、低白蛋白水平、脂蛋白（a）水平及单治疗方法均为CRF患者死亡的独立危险因素（P＜0.05）。基于上述因素构建的列线图模型，预测死亡风险的ROC曲线AUC为0.846（95% CI：0.785~0.908）；1 000次Bootstrap重抽样验证提示模型可靠；H-L检验提示校准曲线拟合良好（χ²=12.635，P=0.125）；决策曲线显示，风险阈值＞0.08时模型可获得稳定临床净收益。结论 益肾清浊汤联合艾灸及前列地尔治疗CRF疗效确切，可改善患者中医证候、肾功能指标及微炎症状态。心力衰竭、持续性血液透析时间过长、低白蛋白水平、高脂蛋白（a）血症及单治疗模式是CRF患者死亡的独立危险因素，基于这些因素构建的列线图模型可为临床预后评估及个体化治疗提供可靠依据。

梅尼埃病是一种以内耳膜迷路积水为特征的难治性耳源性眩晕性疾病，临床反复发作、迁延难愈。西医常规治疗疗效有限，且易复发。伍大华教授结合多年临床经验提出，肾精亏虚为本病的发病之本、精虚生风为发作的内在机制、清窍闭阻为病机的转化枢纽，三者形成“精虚-风动-窍闭”的病机链条。据此提出“以补肾填精为本、息风通窍为用”的一体化辨治思路，强调填精以制内风、补虚以助窍通，临证注重顾护脾胃以保障气血生化，使补而不滞、通而不伤。本文系统总结伍大华教授诊治梅尼埃病的病机认识、治则方药、用药规律及临证验案，为中医药临床诊疗梅尼埃病提供一定的参考价值。

樊新荣主任医师在痞满的诊治方面经验丰富，且形成了鲜明的治疗特色。少阳作为阴阳表里之枢，在维持脾胃功能与清浊升降的生理功能上发挥重要作用。痞满反复发作、迁延难愈，其核心病机在于少阳枢机不利，胃脘清浊不分。临证应从少阳论治，注重和解少阳、调畅气机以恢复脾胃健运；借助少阳脏腑辨证，和调表里、寒热、虚实。本文探讨少阳主枢理论在痞满中的应用，并附验案佐证，为临床提供治疗思路。

肺癌合并阻塞性肺炎是由于肿瘤压迫、分泌物滞留及机体免疫力下降等因素引起的远端肺实质感染，抗肿瘤药物与敏感抗菌药物双重使用作为当前主要的治疗手段，仍会出现耐药或反复感染。中医药协同西医疗法在控制病情进展与改善患者长期预后方面发挥不可替代的协同作用。刘丽坤教授强调，晚期肺癌合并阻塞性肺炎以肺元亏虚、宣肃功能废弛为发病之根本。中州衰惫，土不养金；肝气逆乱，气机升降失序，皆可导致肺治节无权。其中痰瘀浊邪停聚为病势加重的关键，虚实夹杂、积久酿毒为本病之标。刘丽坤教授主张以“枢机-气机-络机”通调法，肺、脾、肝同治，运用柴芍六君子汤合补肺汤化裁补虚泻实，治宜培土生金、清通开宣、涤痰化瘀，截断病势，恢复肺之宣肃治节的生理功能，临床力专效宏。附验案一则，以飨同道。

癌因性疲乏（CRF）是与癌症本身或其治疗相关的不良症状，与癌症患者死亡率显著相关。本文系统总结了庞宇舟教授基于“毒虚致病”理论对CRF的病机认识与辨治经验。庞宇舟教授认为癌症由“虚”开始，后毒邪聚集内伏所致；癌毒损及“三道”“两路”，气血津液运行受阻，脏腑功能失调，故患者出现各种疲乏表现。庞宇舟教授临证将CRF分为三期：初期“虚致毒恋”（癌毒内伏，道路失畅）、中期“毒致虚甚”（毒势愈张，损正伤元）、后期“毒窜虚衰”（癌毒侵蚀，脏腑衰败）。根据“毒”“虚”动态变化确立了“持续扶正、择时攻毒、随症治之”的治疗法则，强调补虚贯穿始终，根据邪正盛衰适时攻毒，并随症灵活化裁方药。附验案一则加以阐明，以期为治疗CRF提供新思路。

回纹型风湿症是一种以反复发作的急性关节炎或关节周围炎为表现的疾病，中医治疗本病效果明显，且不易复发，具有独特优势。本文总结周学平教授治疗回纹型风湿症的临证经验。周学平教授认为，风湿热毒伏络是回纹型风湿症发病的关键，治法以祛风除湿、清热解毒为主，配合藤类药疏经通络，以清伏毒；体虚久病者重视培补肝脾肾三脏，力求扶正以祛邪。其用药特色鲜明，临床经验值得学习和推广，附验案一则加以佐证。

子午流注针法是融合时间医学理念的传统针灸疗法，以十二经脉气血随昼夜时辰消长盛衰的变化规律为基础，强调针灸治疗应遵循定时、择时、顺时、析时的“因时施治”原则。本文系统梳理子午流注理论与现代时间医学中生物节律机制的契合点，归纳子午流注针法在不同系统疾病中的临床应用现状，肯定其临床应用价值与发展潜力。然而子午流注针法的进一步推广仍然面临机制阐释不足、理论体系复杂的客观局限。鉴于此，本文对子午流注针法在各系统疾病中的内在机制和应用效果进行系统性综述，以期为针灸临床诊疗的规范化与科学化提供理论支撑，并为推动子午流注针法在针灸治疗领域的融合应用提供新的研究思路与方向。

环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）信号通路是先天免疫应答的核心组成部分。cGAS-STING信号通路在动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、糖尿病心肌病以及心力衰竭等多种心血管疾病中均被显著激活，提示其在心血管疾病病理过程中发挥重要作用。而中医药可通过调控该信号通路，抑制炎症反应与氧化应激、调节免疫细胞表型分化及减轻细胞凋亡、焦亡、铁死亡等程序性细胞死亡，实现对心血管系统的保护。本文综述cGAS-STING信号通路在心血管疾病中的作用机制，分析中医药调控该通路的治疗潜力，以期为心血管疾病的临床治疗及治疗机制探索提供新的思路和方向。

多囊卵巢综合征（PCOS）伴发的高雄激素血症是复杂的女性内分泌代谢性疾病。现代医学治疗多以抗雄激素及调节代谢为主。本文立足《伤寒论》三阴辨证理论，综述该病的中医病机演变与经方论治规律，认为该病实质为三阴脏腑虚寒网络交织：太阴脾虚湿盛，与糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗高度契合；少阴肾精亏虚，乃下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴失调之本源；厥阴寒热错杂，则反映了神经内分泌与免疫应激的网络级联反应。基于此多维病机，本文综述了理中汤、肾气丸、乌梅丸等经方的靶向干预机制，旨在跨越单一靶点治疗的局限，为中医药系统治疗PCOS高雄激素血症提供新的临床思路。