糖尿病肾病（DKD）是糖尿病最主要的微血管并发症之一。国医大师张大宁教授基于《黄帝内经》中“阴阳互根与转化”理论指出，阴阳枢机失序为DKD发病的根本病机，其动态演变贯穿疾病始终：早期阴阳互根失守，阴虚络燥、精微下泄；中期阴阳转化滞涩，痰瘀胶结而肾络痹阻；晚期阴阳离决，浊毒壅塞三焦而脏腑俱损。治疗上紧扣此病机演变，分期论治，以调和阴阳枢机、修复肾络损伤为总则：早期以固本守络为要，中期重在通络化瘀，晚期主张和济阴阳。附验案一则，以期为中医药治疗DKD提供理论参考与临证借鉴。

目的 探究地黄苷A调节Delta样配体4（DLL4）/Notch信号通路对缺血性脑卒中（IS）大鼠血脑屏障和认知障碍的影响。方法 按照随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、地黄苷A低剂量组、地黄苷A中剂量组、地黄苷A高剂量组、尼莫地平组、地黄苷A中剂量+MK-0752组、MK-0752组，每组12只。除假手术组外，其余各组均采用大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立IS模型。地黄苷A低、中、高剂量组分别腹腔注射地黄苷A 30、60、120 mg/kg并灌胃等量生理盐水；尼莫地平组灌胃12 mg/kg尼莫地平并腹腔注射等量生理盐水；地黄苷A中剂量+MK-0752组腹腔注射60 mg/kg地黄苷A并灌胃100 mg/kg MK-0752；MK-0752组灌胃100 mg/kg MK-0752并腹腔注射等量生理盐水；假手术组、模型组大鼠腹腔注射并灌胃等量生理盐水。1次/d，持续14 d。通过Morris水迷宫试验评估认知功能；采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能缺损程度；干湿重法测定脑含水量；EB渗漏法检测血脑屏障通透性，TTC染色测量脑梗死面积，Nissl染色观察神经元损伤；qPCR检测脑组织DLL4、Notch同源蛋白1（Notch1）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的mRNA表达水平；Western blot检测脑组织DLL4、Notch1、ZO-1、Occludin和MMP-9的蛋白表达水平。结果 与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台次数减少（P<0.05），目标象限停留时间缩短（P<0.05），mNSS、脑含水量、脑组织EB含量及MMP-9 mRNA与蛋白表达水平均升高（P<0.05），脑梗死面积增大（P<0.05），DLL4、Notch1、ZO-1及Occludin mRNA与蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与模型组相比，尼莫地平组、地黄苷A低、中、高剂量组及地黄苷A中剂量+MK-0752组大鼠逃避潜伏期均缩短（P<0.05），穿越平台次数均增加（P<0.05），目标象限停留时间均延长（P<0.05），mNSS、脑含水量、脑组织EB含量及MMP-9 mRNA与蛋白表达水平均降低（P<0.05），脑梗死面积均缩小（P<0.05），DLL4、Notch1、ZO-1及Occludin mRNA与蛋白表达水平均升高（P<0.05）。与尼莫地平组相比，地黄苷A低、中剂量组及地黄苷A中剂量+MK-0752组大鼠逃避潜伏期均延长（P<0.05），穿越平台次数均减少（P<0.05），目标象限停留时间均缩短（P<0.05），mNSS、脑含水量、脑组织EB含量及MMP-9 mRNA与蛋白表达水平均升高（P<0.05），脑梗死面积均增大（P<0.05），DLL4、Notch1、ZO-1及Occludin mRNA与蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与地黄苷A低剂量组比较，地黄苷A中、高剂量组大鼠逃避潜伏期均缩短（P<0.05），穿越平台次数均增加（P<0.05），目标象限停留时间均延长（P<0.05），mNSS、脑含水量、脑组织EB含量及MMP-9 mRNA与蛋白表达水平均降低（P<0.05），脑梗死面积均缩小（P<0.05），DLL4、Notch1、ZO-1及Occludin mRNA与蛋白表达水平均升高（P<0.05）。与地黄苷A中剂量组比较，地黄苷A高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05），穿越平台次数增加（P<0.05），目标象限停留时间延长（P<0.05），mNSS、脑含水量、脑组织EB含量及MMP-9 mRNA与蛋白表达水平均降低（P<0.05），脑梗死面积缩小（P<0.05），DLL4、Notch1、ZO-1及Occludin mRNA与蛋白表达水平均升高（P<0.05）；地黄苷A中剂量+MK-0752组逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台次数减少（P<0.05），目标象限停留时间缩短（P<0.05），mNSS、脑含水量、脑组织EB含量及MMP-9 mRNA与蛋白表达水平均升高（P<0.05），脑梗死面积增大（P<0.05），DLL4、Notch1、ZO-1及Occludin mRNA与蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论 地黄苷A可能通过激活DLL4/Notch信号通路，降低血脑屏障通透性，改善IS大鼠的认知障碍。

目的 探讨化瘀疏肝汤对猪血清诱导肝纤维化大鼠模型的保护作用。方法 选取80只SD大鼠，随机分成对照组、模型组、阳性组及化瘀疏肝汤低、中、高剂量组，每组13只（有2只验证造模成功）。除对照组外，其余大鼠连续8周，每周2次腹腔注射猪血清0.5 mL/只造模。对照组和模型组给予去离子水，阳性组给予复方鳖甲软肝片0.8 g/（kg·d），化瘀疏肝汤低、中、高剂量组分别给予化瘀疏肝汤30、60、120 g/（kg·d）灌胃给药，每天1次，连续3周。处死大鼠后，检测大鼠血清酶指标丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰氨基转移酶（GGT）含量。计算肝、脾和胸腺脏器指数，并检测肝组织中羟脯氨酸（hyp）含量。HE染色观察肝脏组织纤维化程度并进行评分。流式细胞术检测外周血样中T淋巴细胞亚群表达以反映免疫功能变化。采用Western blot检测肝组织中母系抗双调蛋白7（Smad7）与平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达水平。结果 与对照组相比，模型组大鼠胸腺指数降低（P<0.05）；ALT、AST、GGT、ALP含量升高（P<0.05）；hyp含量升高（P<0.01）；肝组织病理评分及纤维化水平升高（P<0.01）；T淋巴细胞亚群中CD3⁺T淋巴比例、CD3⁺CD4⁺T淋巴细胞比例及免疫指数CD3⁺CD4⁺/CD3⁺CD8⁺比值均下降（P<0.05）；Smad7蛋白表达显著下降而α-SMA表达上升（P<0.05）。与模型组相比，化瘀疏肝汤低、中、高剂量组及阳性胸腺指数升高（P<0.05）；化瘀疏肝汤中、高剂量组及阳性组ALT、AST、GGT、ALP含量降低（P<0.05）；化瘀疏肝汤中、高剂量组及阳性组hyp含量降低（P<0.05，P<0.01）；根据HE染色观察肝脏组织纤维化程度并进行评分，与模型组比较，高剂量组及阳性组肝纤维化评分降低（P<0.01，P<0.05）；化瘀疏肝汤低、中、高剂量组及阳性组T淋巴细胞亚群中CD3⁺T淋巴比例、CD3⁺CD4⁺T淋巴细胞比例及免疫指数CD3⁺CD4⁺/CD3⁺CD8⁺比值升高（P<0.05，P<0.01）；Smad7蛋白表达上升而α-SMA蛋白表达下降（P<0.05，P<0.01）。结论 化瘀疏肝汤可改善猪血清所致肝纤维化模型大鼠肝功能指标、肝脏组织hyp含量以及肝纤维化水平，并具有提高免疫作用的趋势。其作用机制可能与上调Smad7、抑制α-SMA表达相关，提示化瘀疏肝汤对肝纤维化治疗具有显著作用。

目的 探讨滋膵通脉饮调控促炎脂肪因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响。方法 SD大鼠40只，随机选10只作为空白对照组，其余30只采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病（DCM）模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、滋膵通脉饮组（17.6 g·kg^-1）、依那普利组（0.53 mg·kg^-1），每组9只。各组给予对应药物灌胃，每天1次，连续6周。治疗前后定期监测各组体质量及空腹血糖（FBG）；采用生化法测定大鼠血清葡萄糖（GLU）、糖化血清蛋白（GSP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、乳酸脱氢酶（LDH）含量；ELISA检测空腹胰岛素（FINS）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）；ELISA检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、TNF-α、MCP-1、PAI-1含量。通过HE染色、Masson染色和天狼星红染色观察DCM大鼠心肌组织病理形态学变化，并计算大鼠心肌组织心肌胶原容积分数（CVF）水平。结果 与空白对照组比较，模型组体质量减轻（P<0.01），FBG、GLU、GSP、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、LDH、CK-MB、cTnT、COL-Ⅰ、TNF-α、MCP-1、PAI-1均升高（P<0.01），FINS、ISI降低（P<0.01），大鼠心肌组织结构排列紊乱，心肌纤维间隙增宽伴胶原沉积，心肌细胞出现脂肪变性，存在炎症细胞浸润，CVF升高（P<0.01）。与模型组比较，滋膵通脉饮组体质量增加（P<0.05），FBG、GLU、GSP、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、LDH、CK-MB、cTnT、COL-Ⅰ、TNF-α、MCP-1、PAI-1均降低（P<0.05，P<0.01），FINS、ISI均升高（P<0.05，P<0.01），大鼠心肌纤维排列趋于整齐，心肌细胞形态趋于正常，炎症浸润改善，CVF降低（P<0.01）。结论 滋膵通脉饮可改善DCM大鼠心肌纤维化，其作用机制可能与下调促炎脂肪因子TNF-α、MCP-1、PAI-1的释放，抑制心肌纤维化有关。

目的 基于体内和体外实验，探讨雷公藤甲素通过诱导铁死亡介导肾毒性的作用，并阐明其分子机制。方法 随机将18只小鼠分为对照组（CON组）、雷公藤甲素低剂量组（LTP组）和雷公藤甲素高剂量组（HTP组），每组6只。CON组、LTP组和HTP组分别腹腔注射含1‰ DMSO的生理盐水、0.2 mg·kg^-1雷公藤甲素和0.4 mg·kg^-1雷公藤甲素，持续14 d。体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2），予以雷公藤甲素、Fer-1和APTO-253干预，将其分为雷公藤甲素0 nmol/L组（TP 0 nmol/L组，无药物处理）、雷公藤甲素40 nmol/L组（TP 40 nmol/L组，40 nmol/L雷公藤甲素处理24 h）、雷公藤甲素80 nmol/L组（TP 80 nmol/L组，80 nmol/L雷公藤甲素处理24 h）和雷公藤甲素160 nmol/L组（TP 160 nmol/L组，160 nmol/L雷公藤甲素处理24 h）、对照组（CON组，无药物处理）、雷公藤甲素组（TP组，80 nmol/L雷公藤甲素处理24 h）、Fer-1组（2 μmol/L Fer-1处理24 h）、Fer-1+雷公藤甲素组（Fer-1+TP组，2 μmol/L Fer-1处理2 h后再加入80 nmol/L雷公藤甲素处理24 h）、APTO-253组（1 μmol/L APTO-253处理24 h）、APTO-253+雷公藤甲素组（APTO-253+TP组，1 μmol/L APTO-253处理24 h后再加入80 nmol/L雷公藤甲素处理24 h）。第14天雷公藤甲素处理后，所有动物称量体质量；采用MTT法检测HK-2细胞活力；生化试剂盒检测小鼠血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量及肾组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、Fe²⁺水平；HE染色观察小鼠肾组织病理变化；透射电镜观察小鼠肾组织线粒体变化；DCFH-DA探针检测HK-2细胞ROS水平；Western blot检测小鼠肾组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、Krüppel样因子4（KLF4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白的表达水平。结果 与CON组相比，LTP组和HTP组小鼠体质量、肾组织GSH水平、肾组织KLF4、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均降低（P<0.05，P<0.01），血清BUN和Cr含量、肾组织NGAL蛋白表达水平、肾组织ROS、MDA和Fe²⁺水平均升高（P<0.05，P<0.01）。与LTP组相比，HTP组小鼠体质量、肾组织KLF4、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均降低（P<0.05），血清Cr含量、肾组织NGAL蛋白表达水平、肾组织ROS、MDA和Fe²⁺水平均升高（P<0.05，P<0.01）。与TP 0 nmol/L组相比，TP 40、80、160 nmol/L组ROS荧光强度增强，GSH水平降低（P<0.05，P<0.01），MDA水平升高（P<0.05，P<0.01）；TP 80、160 nmol/L组Fe²⁺水平升高（P<0.05，P<0.01），KLF4、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平均降低（P<0.05，P<0.01）；TP 40 nmol/L组KLF4蛋白表达水平降低（P<0.05）。与TP 40 nmol/L组相比，TP 80、160 nmol/L组ROS荧光强度增强，GSH水平降低（P<0.05），Fe²⁺水平升高（P<0.05，P<0.01）；TP 160 nmol/L组MDA水平增加（P<0.01），KLF4、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平均降低（P<0.05）；TP 80 nmol/L组、SLC7A11GPX4蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与TP 80 nmol/L组相比，TP 160 nmol/L组ROS荧光强度增强，GSH水平降低（P<0.05），MDA水平和Fe²⁺水平均升高（P<0.05），KLF4、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与CON组相比，TP组细胞活力、GSH水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均降低（P<0.01），ROS荧光强度增强，MDA和Fe²⁺水平均升高（P<0.01）；与TP组相比，Fer-1+TP组和APTO-253+TP组细胞活力、GSH水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均升高（P<0.05），ROS荧光强度减弱，MDA水平降低（P<0.05）；Fer-1+TP组Fe²⁺水平降低（P<0.05）。结论 雷公藤甲素通过下调KLF4抑制下游SLC7A11与GPX4的表达，进而诱导肾小管上皮细胞发生铁死亡，这是其引发肾毒性的关键分子机制。

目的 探讨滋阴明目丸对小鼠视网膜色素变性（RP）的改善作用及其可能机制。方法 选取12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组，48只视网膜变性10型（rd10）小鼠随机分为模型组、乐盯组（0.13 g/kg）、滋阴明目丸低剂量组（5.20 g/kg）、滋阴明目丸高剂量组（10.40 g/kg），每组12只，每日灌胃1次，连续干预28 d。视网膜电图观测并记录A波与B波振幅；光学相干断层成像（OCT）观察小鼠眼底形态改变，以及观测眼底血流分布情况并检测视网膜的厚度；HE染色观察视网膜病理形态，测定外核层厚度；用Western blot检测小鼠视网膜组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）蛋白表达；ELISA检测视网膜组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和亚铁离子（Fe²⁺）的水平。结果 与空白对照组比较，模型组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均降低（P＜0.01）；眼底血管明显变细、萎缩，视盘苍白；血流灌注显著减少；视网膜厚度降低（P＜0.01）；视网膜结构模糊，损伤明显，外核层厚度降低（P＜0.01）；视网膜组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平下降（P＜0.05，P＜0.01）；视网膜组织中Fe²⁺、MDA水平升高（P＜0.01），SOD、GSH水平降低（P＜0.01）。与模型组相比，滋阴明目丸低、高剂量组和乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均升高（P＜0.01）；眼底血管较为清晰，血管充盈，眼底血流量增加；视网膜厚度增加（P＜0.01）；视网膜形态改善较明显；外核层厚度增加（P＜0.01）；视网膜组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平升高（P＜0.01）；视网膜组织中Fe²⁺、MDA水平降低（P＜0.01），SOD、GSH水平升高（P＜0.01）。与滋阴明目丸低剂量组相比，滋阴明目丸高剂量组及乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均升高（P＜0.01）；眼底血管清晰，血流灌注增多；视网膜厚度增加（P＜0.01）；外核层厚度增加（P＜0.01）；滋阴明目丸高剂量组的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平升高（P＜0.01），乐盯组的GPX4蛋白表达水平升高（P＜0.05）；滋阴明目丸高剂量组的Fe²⁺、MDA水平降低（P＜0.01），GSH水平升高（P＜0.05），乐盯组的Fe²⁺、MDA水平降低（P＜0.05），GSH、SOD水平升高（P＜0.01）。与滋阴明目丸高剂量组相比，乐盯组小鼠视网膜电图的A波与B波振幅均降低（P＜0.01）；眼底血管欠清晰，血流灌注减少；视网膜厚度降低（P＜0.01）；视网膜组织的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平降低（P＜0.05，P＜0.01）；视网膜组织中Fe²⁺、MDA水平升高（P＜0.01），GSH、SOD水平降低（P＜0.01）。结论 滋阴明目丸可能通过Nrf2/HO-1/GPX4途径抑制RP小鼠铁死亡，改善视网膜结构和功能，延缓RP的进展。

目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）信号通路探究加味独活寄生合剂干预膝骨关节炎（KOA）的作用机制。方法 将50只雄性SPF级小鼠适应性喂养后，随机分为空白组（10只）、造模组（40只），造模组小鼠采用半月板失稳术建立KOA模型。将造模组小鼠随机分为模型组（等体积0.9%氯化钠注射液）、阳性药物组[美洛昔康片混悬液0.975 mg/（kg·d）]、加味独活寄生合剂中剂量组（JDJM-M组，16.25 mL/kg）和加味独活寄生合剂高剂量组（JDJM-H组，32.50 mL/kg），于术后一周灌胃给药，连续干预8周。观察各组小鼠一般情况；观察小鼠对冷刺激的耐受性；免疫组化检测滑膜组织中白细胞介素（IL）-6、IL-18的表达水平；HE染色观察滑膜形态结构并进行滑膜炎症评分；ELISA检测血清IL-6、IL-18含量；RT-PCR检测滑膜组织中Caspase-1、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平；Western blot检测滑膜组织中Caspase-1、NLRP3、GSDMD蛋白表达水平。结果 与空白组相比，模型组小鼠对外界刺激反应相对迟缓，膝关节滑膜出现增生肥厚，结构破坏，可见炎症细胞广泛浸润；术后第7天，对冷刺激的耐受性降低（P<0.05）。与模型组相比，阳性药物组、JDJM-H组小鼠滑膜组织内衬层细胞层数减少，细胞排列较为规整，可见部分血管生成；术后第56天对冷刺激的耐受性升高（P<0.05），滑膜炎症评分及IL-6、IL-18含量均降低（P<0.05），Caspase-1、NLRP3、GSDMD蛋白及mRNA表达水平均降低（P<0.05）。与阳性药物组相比，JDJM-M组小鼠术后第56天对冷刺激的耐受性降低（P<0.05），滑膜炎症评分及IL-6、IL-18含量均升高（P<0.05），Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.05），NLRP3 mRNA表达水平升高（P<0.05）；JDJM-H组Caspase-1、NLRP3 蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与JDJM-M组相比，JDJM-H组小鼠术后第56天对冷刺激的耐受性升高（P<0.05），滑膜炎症评分及IL-18含量降低（P<0.05），GSDMD、Caspase-1、NLRP3蛋白及mRNA表达水平均降低（P<0.05）。结论 加味独活寄生合剂可能通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路调控滑膜细胞焦亡，抑制滑膜炎症，从而起到缓解KOA症状的作用。

目的 研究分析芪风二藤汤（QED）入血成分并利用网络药理学探究QED对类风湿关节炎（RA）大鼠的疗效及作用机制。方法 建立胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型，随机分为模型组、雷公藤多苷片组（TGT组，0.01 g/mL）、QED水提液组（QTD-AE组，8.2 g/kg）、QED醇提液组（QTD-EE组，8.2 g/kg），每组10只；另取10只为正常组，正常组和模型组大鼠给予等体积去离子水，其余各组按剂量灌胃相应药物，均连续干预28 d。对大鼠足容积、关节炎指数进行评分，同时以HE染色对滑膜组织病理损伤程度进行分析，验证QED对RA的治疗作用。随后基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS技术对QED入血成分鉴定，并结合网络药理学探究QED抗RA的作用机制。结果 动物试验研究结果显示，与正常组比，模型组大鼠的足容积、关节炎指数评分及免疫器官指数明显上升（P<0.001，P<0.000 1）；与模型组比，QED可明显降低CIA大鼠足容积、关节炎指数评分及免疫器官指数（P<0.000 1）；HE染色结果显示，与模型组比，TGT组、QTD-AE组、QTD-EE组滑膜结构均趋于正常，滑膜衬里细胞局部增生，炎症细胞浸润情况减轻。通过UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS技术从QED大鼠给药血浆中鉴定出67个入血成分，其中43个为原型成分，24个为代谢产物，构建网络筛选后获得了11个核心靶点。GO富集分析和KEGG信号通路富集分析表明，QED治疗RA与Toll样受体（TLR）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、RA疾病信号通路等多种信号通路等有关。分子对接结果显示，QED的核心化合物（5-O-甲基维斯阿米醇、亥茅酚、芒柄花苷、千层纸素A、青藤碱、升麻素）与治疗RA的核心靶点白细胞介素-6（IL-6）、信号转导与转录激活因子 1（STAT1）、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶 1（AKT1）等核心靶点均有较好的结合活性。结论 QED抗RA的作用机制可能与抑制炎症反应、调节免疫等多个途径有关，从而达到治疗RA的效果。

目的 基于非靶向代谢组学技术探讨化肝煎干预四氯化碳（CCl₄）诱导肝纤维化大鼠的作用机制。方法 以48只适应性喂养1周的SPF级雄性SD大鼠为研究对象，腹腔注射40% CCl₄橄榄油溶液诱导肝纤维化大鼠模型。将大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、化肝煎低剂量组（4.25 g/kg）、化肝煎中剂量组（8.50 g/kg）、化肝煎高剂量组（17.0 g/kg）、阳性组（秋水仙碱，0.2 mg/kg），每组8只。除正常组腹腔注射等体积橄榄油溶液外，其余各组均腹腔注射40% CCl₄橄榄油溶液，每周2次，持续8周。从第5周开始，各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水，每日1次。实验结束后，麻醉处死大鼠，采集大鼠血清及肝组织，检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST），取肝脏组织进行病理学观察。采用高效液相色谱-质谱联用技术（LC-MS）对大鼠血清进行非靶向代谢组学分析。结果 病理学结果显示，化肝煎中、高剂量组可显著减轻大鼠肝纤维化；与正常组相比，模型组大鼠血清中ALT、AST的含量显著升高（P<0.05）；与模型组比较，化肝煎中、高剂量组AST、ALT的含量显著降低（P<0.05）。代谢组学结果表明，化肝煎组干预后可显著调控磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸（PS）、胆酸、去氧胆酸、牛磺胆酸等差异代谢物，其相关代谢途径涉及甘油磷脂代谢、鞘脂信号通路、鞘脂代谢、亚油酸代谢及胆汁分泌等通路。结论 化肝煎可能通过调控甘油磷脂代谢、鞘脂信号通路、鞘脂代谢、亚油酸代谢及胆汁分泌等通路，并降低血清ALT、AST含量，从而达到改善肝纤维化的作用。

目的 观察艾灸对胃癌（GC）大鼠肿瘤血管正常化的促进作用及动态变化规律，为艾灸辅助胃癌治疗提供新参考。方法 采用Walker256瘤块胃部移植法构建GC大鼠模型，研究分两个阶段进行。第一阶段：将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、艾灸组、贝伐单抗组，每组8只。模型组不干预；艾灸组隔天交替悬灸两组穴位（中脘、关元、足三里；脾俞、胃俞），每次20 min，每天1次，连续21 d；贝伐单抗组每4 天尾静脉注射贝伐单抗5 mg/kg，21 d内共5次。期间密切观察各组大鼠的生存状态、不良反应，每隔2天利用光声成像检测肿瘤组织血氧饱和度（SO₂），明确血管正常化时间窗开始（t_始）、高峰（t_峰）、结束（t_末）3个时间节点。第二阶段：将造模成功的140只大鼠分为模型组、艾灸组、贝伐单抗组，每组再设t_始、t_峰、t_末3个亚组，每个亚组14只，造模及干预方法同第一阶段，各组在对应时间点处死动物取材，采用透射电镜、免疫荧光观测肿瘤组织血管内皮细胞形态、血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)改变，同时采用伊文思蓝染色观测肿瘤组织血管渗透功能变化。结果 治疗期间，艾灸组大鼠2例发生皮肤意外烫伤，贝伐单抗组大鼠3例鼻牙龈出血、1例肠道出血、1例左后肢偏瘫。生存状态上，干预15~21 d时，艾灸组、贝伐单抗组生存状态积分均高于模型组（P＜0.05），同时艾灸组高于贝伐单抗组（P＜0.05）。光声成像检测SO₂显示，艾灸组肿瘤血管正常化窗口期为干预13～19 d（时间窗共计7 d，t_始为13 d、t_峰为17 d、t_末为19 d），贝伐单抗组为干预13～17 d（时间窗共计5 d，t_始为13 d、t_峰为15 d、t_末为17 d），艾灸组t_峰（17 d）时SO₂含量明显高于贝伐单抗组（P＜0.01）。与模型组比较，艾灸及贝伐单抗组在t_始时各项指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）；在t_峰、t_末时，血管内皮细胞形态、基底膜厚度及连续性改善，CD31表达、伊文思蓝浓度降低（P＜0.01），α-SMA表达增高（P＜0.05，P＜0.01）。与贝伐单抗组比较，艾灸组α-SMA表达水平稍低，CD31表达、伊文思蓝浓度稍高，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 艾灸及贝伐单抗治疗均能有效促进胃癌大鼠肿瘤血管正常化，两组对血管结构与功能的改善未见明显差异，但艾灸作用的血管正常化时间窗更长，对生存状态的改善更佳。

目的 观察中药雾化熏眼联合艾灸在非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）阴虚夹瘀证患者中的应用效果。方法 选取2021年12月至2024年12月就诊于湖南中医药大学第一附属医院眼科的NPDR阴虚夹瘀证患者82例（164眼）。随机分为对照组与观察组，各41例（82眼）。两组患者均予以西医常规治疗及中药雾化熏眼治疗，观察组在此基础上联合穴位艾灸治疗。持续治疗3个月后，比较治疗前后两组患者最佳矫正视力（BCVA）水平，眼底微血管瘤数量、出血点数量、微血管病变面积，中医证候积分，血清血管内皮生长因子（VEGF）、胎盘生长因子（PLGF）水平以及治疗后临床总有效率、不良反应。结果 与治疗前比较，治疗后两组患者BCVA水平均提高（P＜0.05），且观察组高于对照组（P＜0.05）；治疗后两组患者眼底微血管瘤数量、出血点数量、微血管病变面积均少于治疗前（P＜0.05），且观察组少于对照组（P＜0.05）；治疗后两组患者中医证候积分及VEGF、PLGF水平均低于治疗前（P＜0.05），且观察组较对照组更低（P＜0.05）。治疗后观察组总有效率（92.7%）高于对照组（68.3%）（P＜0.05）。两组均未发生不良反应。结论 运用中药雾化熏眼联合艾灸治疗NPDR阴虚夹瘀证患者可改善患者的视力、眼底病变及中医证候，具有良好的安全性。

目的 观察基于“经筋理论”针刺联合易筋经“九鬼拔马刀势”训练对颈源性头痛（CEH）患者的临床疗效。方法 收集2022年1月至2023年12月在湖南中医药大学第二附属医院诊疗的90例CEH患者，随机分为联合组（n=30）、针刺组（n=29）、功法组（n=31）。针刺组每3天针刺1次，共3次；功法组每天训练1次，共7次；联合组采用针刺加功法治疗，方法及疗程同针刺组和功法组。比较3组患者治疗前后视觉模拟评分（VAS）、关节活动度（ROM）评分、颈椎功能障碍指数（NDI）评分、血清白细胞介素-6（IL-6）水平、颈部肌肉弹性（杨氏模量值），并评定治疗后临床疗效。结果 治疗后，3组患者VAS评分、ROM评分、NDI评分、血清IL-6水平以及颈部肌肉杨氏模量值均较治疗前降低（P＜0.01）；且联合组患者VAS评分、ROM评分、NDI评分、血清IL-6水平均低于针刺组、功法组（P＜0.05，P＜0.01），而3组患者颈部肌肉杨氏模量值比较差异无统计学意义（P＞0.05）。联合组患者临床总有效率高于针刺组、功法组（P＜0.05，P＜0.01）。结论 基于“经筋理论”针刺联合易筋经“九鬼拔马刀势”训练治疗CEH疗效确切，能缓解患者疼痛程度，改善颈椎活动度、颈椎功能和肌肉弹性，降低血清IL-6水平，值得临床进一步推广应用。

目的 探讨热敏灸联合息风化痰方治疗后循环缺血性眩晕（PCIV）的临床疗效。方法 选择滁州市第一人民医院2020年2月至2024年2月收治的PCIV患者104例，随机均分为2组，治疗期间每组脱落2例。对照组（50例）予以常规西医治疗，观察组（50例）在此基础上予以热敏灸联合息风化痰方治疗，疗程均为2周。比较两组患者治疗前后的中医证候评分、眩晕评估评分量表（DARS）评分、左侧椎动脉（LVA）平均血流速度、右侧椎动脉（RVA）平均血流速度、基底动脉（BA）平均血流速度、血清内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平，并比较两组患者治疗后的临床疗效、复发情况及治疗期间的不良反应情况。结果 治疗后，两组患者中医证候评分、DARS评分较治疗前降低（P＜0.01），LVA、RVA、BA平均血流速度较治疗前升高（P＜0.01），血清ET-1水平较治疗前降低（P＜0.01），血清NO、CGRP水平较治疗前升高（P＜0.01）；观察组患者中医证候评分、DARS评分均低于对照组（P＜0.01）,LVA、RVA、BA平均血流速度高于对照组（P＜0.01）,血清ET-1水平低于对照组（P＜0.01），血清NO、CGRP水平高于对照组（P＜0.01）。观察组患者治疗总有效率高于对照组（P＜0.05），复发率低于对照组（P＜0.05）。结论 热敏灸联合息风化痰方可有效缓解PCIV患者的眩晕症状，增加椎基底动脉血流量，调节血清ET-1、NO、CGRP水平，治疗效果显著。

文章以“一气周流”理论为指导，通过梳理中气如轴，四维如轮，周流不息的理论渊源，提出以脾胃为枢纽，肝、心、肺、肾为四轮、气血津液周流为动力的“轴-轮-流”整体动态模型。并进一步阐释耳聋病机与中轴失运、轮辐失调、周流阻滞的密切关系，以及“轴-轮-流”模型与内耳微循环障碍、神经传导异常及氧化应激等机制的关联性，确立以斡旋中轴、疏利四轮、通络复聪为核心的多层次诊疗策略。通过融合中医整体观与现代分子生物学证据，本文可为耳聋诊疗提供理论创新与临床实践参考，凸显中医整体调控的独特优势。

四物清疹汤为山西名医张子琳治疗瘙痒性皮肤病的经验方，由四物汤化裁而来，以赤芍易白芍、生地黄代熟地黄，并加入苦参、白鲜皮、地肤子、蛇床子，共奏养血润燥、清热除湿、杀虫止痒之效。本文系统梳理该方在瘙痒性皮肤病治疗中的方药配伍特点，提出“血虚湿热，燥湿相混”为此类疾病的核心病机，并以“开阖枢”理论阐释其“内燥外湿”交织的复杂病理。在辨治策略上，从“痒疹”切入，构建“由症辨病，以病为纲，据证立法，随症加减”的辨治体系。临证强调在明确疾病诊断的基础上，紧扣证机，审因论治，并通过随症加减与合方应用拓展其治疗范围，适用于湿疹、荨麻疹等多种瘙痒性皮肤病。并附验案佐证，体现四物清疹汤调和气血、燮理阴阳之效，为临床活用该方治疗瘙痒性皮肤病提供理论与实践参考。

肾性水肿是慢性肾脏病常见的临床表现之一，观其中医病因，多为患者肾脏功能受损，机体水液代谢失衡，发病过程中涉及肺、脾、三焦等多脏气化失调。随着中医理论的不断发展，中医八法的内涵不断完善，程钟龄于《医学心悟·医门八法》中提出“汗、和、下、消、吐、清、温、补”八法体系。当代医家贤达，善用八法之妙，法随证立，方从法出，临床疗效确切。本文以熵流模型为理论框架，探析肾性水肿的病理本质：肾功能减退导致尿素、肌酐等高熵代谢废物蓄积，引发机体系统熵值显著增高，即从有序走向无序。中医八法通过多途径调控熵流平衡以治疗水肿，汗、吐、下法直接导邪外出，清除熵积；清、消法瓦解湿热瘀结，瓦解熵聚；和法调和气机，阻断熵传；温、补法则振奋阳气、培补根本，增强机体抗熵能力。由此可见，八法共同通过对能量代谢与水液输布的调节，直接干预熵的产生、流动与清除过程，推动系统从无序向有序转化。本文系统阐述八法如何通过调控熵流治疗肾性水肿，旨在将中医整体观转化为可量化的数理模型，为中西医整合治疗提供理论依据与实践路径。

变应性真菌性鼻窦炎（AFRS）是一种以真菌为变应原的特殊类型鼻窦炎，其特征是鼻窦内存在由嗜酸性粒细胞产生的变应性真菌性黏蛋白，具有易复发、难治愈的特点。口腔菌群与肠道菌群通过多种途径相互作用，共同形成口-肠微生物轴。若口-肠微生物轴失衡，口腔菌群与肠道菌群失衡，机体产生相关代谢产物、免疫因子，诱发免疫反应与炎症反应，进而通过多种途径影响AFRS的发生发展。中医学中“肺与大肠相表里”理论与现代医学“肺-肠轴”理论联系紧密，肠道菌群的功能又与脾的运化功能类似。中医肺脾与口-肠微生物轴有密切联系，其对口-肠微生物轴的平衡具有重要意义。因此，基于口-肠微生物轴理论，从中医肺脾探讨AFRS，为AFRS的治疗提供新的思路与方法，具有一定的临床指导意义。

稳定型心绞痛（SAP）属中医学“胸痹”“心痛”范畴，以“阳微阴弦”为核心病机，表现为心气亏虚之本与寒凝、气滞、血瘀、郁热、痰浊之标实夹杂。本病迁延难愈，需长期调理，若一味峻攻祛邪，易耗伤心气、损及阴血。中医“轻可去实”理论主张以质地轻清、气味芳香、作用灵动之品，透邪外出而不伤正气，恰契合SAP“通痹而不伤正、祛邪而不耗气”的治疗需求。花类药禀天地清气，质轻上浮，兼具散寒、活血、理气、化痰、清热之功，且性多平和，尤宜于本虚标实之证。本文基于SAP病机特点，结合“轻可去实”理论，针对寒凝、气滞、血瘀、郁热、痰浊五类实邪，提出温阳散寒（天山雪莲、丁香花、灯盏花）、疏肝理气（玫瑰花、代代花、合欢花）、活血通络（凌霄花、西红花、蒲黄）、辛凉清郁（金银花、菊花、蒲公英）、芳香化浊（旋覆花、款冬花、厚朴花）五组花类角药配伍。通过轻清透泄、灵动宣透之法，使痹阻得通、心脉得畅，为花类药在SAP长期管理中的应用提供理论与实践参考。

糖尿病肾病（DN）迁延难愈的核心病机在于浊毒蕴结与肾络损伤的恶性循环。浊毒理论的提出开辟了DN论治的新视角，但其对DN隐匿起病、伏邪深藏、络损精泄等关键环节的阐释仍有不足。本文创新性地构建“三焦-膜原-伏邪-肾络”四位一体理论体系，该体系提出：三焦气化失司是浊毒生成的病理基础，肾之膜原是伏邪潜匿与浊毒转化传变的枢纽，伏邪深伏是浊毒酝酿的始动因子与持续驱动力，肾络损伤是浊毒致病及疾病进展的最终靶点。四者环环相扣，形成DN“三焦失司-伏邪潜匿-化生浊毒-损伤肾络”的动态病机循环链条。临床论治立足通调三焦气机以杜绝伏邪之源，透达膜原以除伏邪之巢，分消清解浊毒以护肾络，并全程贯穿活血通络之法。该体系整合了三焦气化、伏邪、络病及肾之膜原理论，深化了对DN浊毒病机的认识，并通过现代医学晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体信号轴（AGEs-RAGE轴）、代谢记忆等研究提供佐证，为DN的中医药精准防治提供了新思路和循证依据。

难治性视网膜静脉阻塞（RVO）常表现为反复的黄斑水肿、视网膜缺血及新生血管形成等，临床治疗手段有限，疗效不佳。中医学从血瘀论治难治性RVO，临床疗效常不理想。“虚劳干血”理论源于《金匮要略》，旨在阐述“虚损为本，干血内结”的核心病机。本文基于“虚劳干血”理论，将难治性RVO病机阐释为“虚-瘀-干血”的演变过程，并根据干血形成的不同阶段，提出分型论治：对于干血初成期，以化瘀通络、软坚散结为法，主以血府逐瘀汤合鳖甲煎丸；对于干血内结期，则恪守缓中补虚、祛瘀生新之旨，以大黄䗪虫丸为代表方。本研究旨在为难治性RVO防治提供新的中医辨治思路与理论依据。

目的 探讨中国三省（广东省、湖南省、黑龙江省）流行性感冒（简称流感）发病与五运六气变化、气象因素的关联性，明确区域差异化影响特征。方法 收集2015年4月5日至2024年3月24日，广东省、湖南省、黑龙江省的流感样病例及同期气象数据。将流感样病例进一步按照对应时段内的主气、客气、客主加临及司天在泉进行归类分析，采用单样本非参数检验（卡方检验）进行多组间比较，并通过Spearman相关性分析探讨流感样病例与气象因素的相关性。结果 3个省份流感暴发在不同运气时段的分布差异具有统计学意义（卡方检验，P＜0.001），且流感发病与气象因子的相关性呈现明显区域差异性。其中，黑龙江省流感发病主要受气温及海平面压力影响，而广东省和湖南省则表现为温度、露点温度及风速等多种气象因素的协同作用。结论 广东省、湖南省和黑龙江省流感发病与五运六气节律变化及气象因素之间存在显著相关性。在多因素共同作用背景下，五运六气所反映的气候节律异常可能对流感流行起到促进作用。基于区域运气特征与气象因素构建流感发病预测框架，有助于识别高风险时段，为流感的前瞻性监测与精准防控提供参考依据。

目的 在刻意练习理论（DPT）的指导下，探讨构建基于云平台的案例式教学（CBL，即“云CBL”）的临床思维训练虚拟仿真平台的方法及其应用效果。方法 组建研究团队，基于临床实际案例，以临床常见症状为起点，以临床诊断步骤为框架，构建适合临床医学类专业学生的临床思维训练虚拟仿真平台。选取305例湖南中医药大学2022级临床医学专业本科生作为研究对象，采用随机数字表法将学生分成对照组和试验组，其中对照组153人，试验组152人。试验组使用该平台开展“云CBL”教学模式，对照组使用传统临床案例分析教学模式，比较两组学生课程考核评价成绩，并对平台使用满意度进行调查。结果 在过程性评价中，与对照组比较，实验组病例书写、团队协作、医德医风等方面的成绩均升高（P＜0.001）；在终结性评价中，与对照组比较，试验组病史采集、辅助检查、分析决策等方面的成绩均升高（P＜0.001）。在教学案例方面，95.30%（非常同意67.78%，比较同意27.52%）学生同意教学案例体现了临床诊断流程，94.63%（非常同意66.44%，比较同意28.19%）学生同意有效地培养我的临床思维能力，89.94%（非常同意57.05%，比较同意32.89%）学生同意相信我能够迅速适应角色；在界面设计方面，91.94%（非常同意61.74%，比较同意30.20%）学生认为操作界面设计布局合理，89.27%（非常同意52.36%，比较同意36.91%）学生认为能合理使用图片、音视频等多媒体；在使用体验和技术服务满意度方面，87.25%（非常同意63.76%，比较同意23.49%）学生认为平台操作简明便捷，85.23%（非常同意56.37%，比较同意28.86%）学生认为平台操作流畅、响应速度快，86.57%（非常同意60.40%，比较同意26.17%）学生认为平台运行稳定；课程总体满意度方面，94.63%（非常同意75.17%，比较同意19.46%）学生总体满意。结论 基于DPT和“云CBL”的临床思维训练虚拟仿真平台具有较好的应用价值，能够有效地帮助学生熟悉临床诊断流程，提高学生的临床思维，团队协作和分析决策能力，增强学生的职业自信，可以进一步推广应用。

目的 总结中医药青年人才托举工程项目（简称青托项目）在促进青年科技人才成长方面的具体成效，并分析新质生产力背景下项目存在的问题与优化方向。方法 本研究选取2017—2021年已完成青托项目的193人为调查对象，采用问卷调查法调查其基本信息及成长情况，并通过访谈法调研了解青年人才需求与建议。结果 青托项目对刚参加工作的青年科技人才具有显著的职业助推作用，其成效不仅体现在科研能力提升上，更在其职业发展路径上形成“加速效应”。数据显示，19%的托举人入选青托项目后获国家级人才项目，45%获省部级人才项目，50%有职称晋升，且25%存在破格晋升情况，45%主持2项国家级科研项目，34%获省部级科学技术奖，24%获全国学会奖项，70%持有2项及以上授权专利。但在新质生产力背景下，青托项目存在区域发展不均衡、传统与现代融合不足、成果转化率不足等问题。结论 青托项目能有效加速中医药青年科技人才的职业成长与科研产出。未来需从优化顶层设计、构建多维培养平台、完善成果转化机制等方面着手，为中医药现代化发展培育更多高素质后备领军人才。

目的 观察黄芪颗粒治疗老年肌少症患者的临床疗效，并探讨其对IL-33/ST2信号通路相关细胞因子的调控作用。方法 选取2024年7月至2025年7月遂宁市中心医院收治的100例老年肌少症患者为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，每组50例。对照组行基础治疗（包括营养支持和抗阻运动指导，连续治疗8周）；观察组在对照组基础上另加黄芪颗粒治疗（每次15 g，每日早晚各1次，连续治疗8周）。采用生物电阻抗法评估患者治疗前后四肢骨骼肌质量指数（ASMI）；采用握力计检测患者治疗前后优势手握力；观察患者治疗前后6 m步行速度；简易体能状况量表（SPPB）评分评估患者治疗前后肌肉活动能力；ELISA检测患者治疗前后血清肌酐（Cr）、胱抑素C（Cys C）、肌肉生长抑制素（MSTN）、肌肉减少指数（SI）、白细胞介素（IL）-33、肿瘤抑制因子2（ST2）、IL-6、IL-10含量；评估治疗后患者的临床疗效；评估治疗方案的安全性。结果 与治疗前比较，治疗后两组患者ASMI、握力、6 m步行速度、SPPB评分、血清IL-33、ST2和IL-10的含量均升高（P＜0.05），且观察组高于对照组（P＜0.05）；与治疗前比较，治疗后两组患者血清MSTN和IL-6含量均降低（P＜0.05），且观察组低于对照组（P＜0.05）；治疗后，观察组总有效率高于对照组（P＜0.05）；治疗过程中两组患者均未发生不良反应。结论 黄芪颗粒治疗老年肌少症患者的临床疗效显著，其机制可能与激活IL-33/ST2信号通路，降低促炎性细胞因子IL-6的含量，升高抗炎细胞因子IL-10的含量有关。

难治性肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体肺炎进展而来，儿童发病率偏高，临床上易并发多器官组织损伤。赵坤教授创新性提出“肺管-肺脉-肺络”学术思想，认为本病病机演变与该学术思想有密切关系，指出肺管之病多在气分，主要病理因素为热、毒、痰；肺脉之病多在营血分，主要病理因素为痰、瘀、热、毒；肺络之病多为正虚邪恋的迁延期，病理因素为虚、痰、瘀、热、毒。治疗上倡导分期论治，采用截断扭转的辨治思路：肺管阶段治以清热解毒、开肺化痰，肺脉阶段治以解毒散结、逐瘀化痰，肺络阶段治以托毒散邪、扶正通络。基于该学术思想治疗儿童难治性肺炎支原体肺炎取得了较好的临床疗效，附验案一则，以期为治疗该病提供新思路。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病所致最严重的眼部并发症之一，且致盲率高。本文总结彭清华教授中西医结合分期辨治DR体系：以“病证结合，分期治疗”为理论核心，融合中医与西医对DR的认识，DR中医病机以“五脏阴阳失衡”为本、“瘀血、水湿”为局部表现，西医则聚焦视网膜血管损伤的机制。DR治疗强调未病先防、既病防变，创新性提出分期治疗方案：早期基于治未病理念减轻视网膜神经细胞的病理性损害，保护视网膜结构；中期采用中西医协同抗渗漏治疗；晚期实施手术辅助的康复管理。通过构建中西医协同分期辨治体系，突破单一医学体系诊疗瓶颈。

前部缺血性视神经病变（AION）是营养视神经的微血管发生循环障碍，致视神经缺血缺氧的眼部病变。目前其发病机制尚未明确，临床亦缺乏规范化的治疗方案。目玄府和目络脉作为眼部微观结构和功能的核心单元，是眼部气血津液循行的通道。霍勤教授基于目玄府-络脉理论阐述AION的发病机制，认为该病是由“玄府闭塞-气血瘀滞-目络瘀阻”所致。故在辨证论治时，应围绕“开玄府-通气血-畅络脉”进行，采用急性期“辛味风药开通玄府”与萎缩期“虫藤类药补虚通络”的分期治疗策略。附验案一则，以期为临床诊治AION提供理论依据和实践路径。

坐骨神经损伤是临床常见的周围神经损伤性疾病，常引发感觉运动障碍及慢性疼痛，严重影响患者的生活质量。目前临床治疗以手术修复、药物干预及物理康复为主，但存在神经再生缓慢、功能恢复不完全等局限。中医学认为，该病核心病机为气血瘀滞、筋脉失养，而推拿作为中医特色非药物疗法，可通过手法刺激疏通经络、调和气血、濡养筋脉，契合病机特点，在促进神经修复、缓解疼痛等方面展现出独特优势。本文系统综述近十年来推拿干预坐骨神经损伤的研究进展，从促进神经再生与修复、改善局部血流灌注、减轻神经炎症反应、抑制小胶质细胞活化、减少疼痛介质表达、调节突触可塑性、延缓肌萎缩及调节神经肌肉信号传导方面，探讨推拿治疗坐骨神经损伤的作用机制，为其临床规范化应用及后续科研提供理论支撑。

术后疲劳综合征（POFS）是手术后常见的并发症，表现为持续疲劳、体力下降、情绪低落、注意力难以集中等一系列症状。POFS不仅使患者经历不同程度的痛苦，影响其康复与生活质量，还会延长住院时间，增加医疗成本。POFS病因复杂，单一治疗手段的效果欠佳。随着穴位刺激相关技术不断拓展与应用，其已成为围手术期多模式治疗、术后康复的重要组成部分。本文对POFS的中医病机、西医病因以及穴位刺激在防治POFS中的临床应用与机制进行综述，以期为POFS的临床诊治提供新思路。

卵巢储备功能减退（DOR）作为女性常见的生殖内分泌疾病之一，其发病机制尚未完全明确。最新研究表明，以肠道菌群为主的微生物组学与DOR的发生密切相关。中医学认为，DOR的发病既责之于肾元亏虚，又因于心、脾功能失常，调补心脾可有效改善DOR的临床症状。本文基于“微生物-肠-脑轴”理论，总结中医药从心脾论治DOR的作用机制，以期为中医药治疗DOR提供新思路。