吴汉仙，湖湘名中医，湖南国医专科学校（湖南中医药大学前身）创始人之一。本文通过整理吴汉仙在近代“中医存废”之争中，为维护中医药传承以及探索中医药教育发展作出的突出贡献，探究其“中西医一家”的思想内涵，从而为中医药高等教育传承创新发展提供有益启示和参照。

作为中华民族的瑰宝，中医药在健康中国的伟大实践中，传承精华、守正创新，走向现代化、产业化、国际化。湖南作为中医κ源大省，正加速建设中医药强省，而要实现这一跨越，尚需解决中医药人才的掣肘问题。为解决这一现实难题，湖南中医药大学精准对接中医药全产业链，积极探索科教融合、产研融合的培养模式，优化教育链，赋能人才链，激活创新链，服务产业链，通过“四链”融合，助力中医药全产业链高质量发展。

回顾湖南中医药大学学位与研究生教育45年发展与改革的做法与成效。45年来湖南中医药大学学位授予体系日益完善，“医学+”学科发展新模式逐渐形成；不断推进研究生教育分类发展，深化医教协同人才培养改革；大力加强导师队伍的建设，提高研究生培养质量；打造奖助育人新格局，助力高层次人才培养；建设健全质量保障和监控机制，有力保障学位论文质量，人才培养质量持续提升。同时，分析了学位与研究生教育发展过程中存在的问题，提出了进一步深化改革的方向。

总结潘敏求教授基于“郁”“毒”“虚”运用舒瘀消疬方辨治甲状腺癌的临证经验。潘敏求教授认为甲状腺癌的病因病机主要为“郁”“毒”“虚”相互作用，临床中总结出气滞痰凝、肝郁化火、痰结血瘀、气阴两虚4个证型，并以此病机创制辨病治疗甲状腺癌专方“舒瘀消疬方”以化痰散结、破血逐瘀、补脾疏肝，本方一方面强调扶助不足之正气，另一方面亦兼顾祛除肿块实邪。潘敏求教授在临证中以舒瘀消疬方为主方，强调要随时注意病证的发展变化，根据脉证的变化随证治之，灵活加减化裁，在临床上取得较好的疗效。

手足综合征是肿瘤患者经化学药物或靶向药物治疗后导致的药毒反应，王晞星教授认为其主要病位责之于肺、脾、肾三脏，与脏腑虚损、气血不足密切相关，提出“辨其脏腑，和其气血”的治疗原则，临床诊疗中效如桴鼓。对王晞星教授辨治手足综合征的临证经验进行总结，以供同道参考。

目的 基于Janus激酶-信号传导及转录激活因子（janus-activated kinase-singal transducers and activators of transcriprion, JAK-STAT）信号通路探究降气平喘汤干预支气管哮喘的作用机制。方法 选用SD雄性大鼠48只，随机分为空白组（等体积蒸馏水）、模型对照组（等体积蒸馏水）、泼尼松组[醋酸泼尼松片6.3 mg/（kg·d）]、中药低量组[降气平喘汤3.96 mL/（kg·d）]、中药中量组[降气平喘汤7.92 mL/（kg·d）]、中药高量组[降气平喘汤15.84 mL/（kg·d）]，每组8只。除空白组外，各组均于第0、7天用卵清蛋白（ovalbumin, OVA）致敏溶液腹腔注射致敏，第14天开始用OVA致敏溶液连续雾化14 d。造模成功后连续灌胃给药14 d。取肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）及肺组织进行HE染色、Masson染色、免疫组织化学病理学检测；ELISA法检测BALF中白细胞介素（interleukin, IL）-5、IL-13、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、γ-干扰素（interferon-γ, IFN-γ）含量；Western blot法检测肺组织中JAK1、JAK2、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平；RT-PCR法检测肺组织中JAK1、JAK2 mRNA表达水平。结果 模型对照组大鼠出现肺泡壁增厚，肺泡塌陷和支气管、血管厚度增厚，大量炎性细胞浸润及上皮细胞紊乱、脱落、支气管纤维结缔组织增生，肺脏组织纤维化，大量胶原纤维沉积。与泼尼松组相比，中药低、中、高量组α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin，α-SMA）、JAK1蛋白表达水平和p-STAT3/STAT3、p-STAT5/STAT5升高（P<0.05），中药低、中量组IL-5、IL-13含量及JAK2蛋白表达水平升高（P<0.05），中药低量组TNF-α含量和JAK1、JAK2 mRNA表达水平升高（P<0.05），IFN-γ含量降低（P<0.05）。与中药低量组相比，中药中、高量组α-SMA、JAK1、JAK2蛋白表达水平和p-STAT3/STAT3、p-STAT5/STAT5降低（P<0.05），IFN-γ含量升高（P<0.05），中药高量组TNF-α、IL-5、IL-13含量降低（P<0.05）。与中药中量组相比，中药高量组α-SMA、JAK2蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3、p-STAT5/STAT5降低（P<0.05），IL-5含量降低（P<0.05）。结论 降气平喘汤可能通过调节Th1/Th2细胞因子平衡，进而调节JAK-STAT信号通路转导来改善支气管哮喘气道炎症及缓解气道重塑。

目的 探索自拟益气止咳方对肺脾气虚证大鼠的影响及其机制。方法 将60只SPF级健康SD雄性大鼠随机分为正常组（n=12）和造模组（n=48），造模组以脂多糖气管滴注加烟熏建立肺气虚证模型，烟熏2周后番泻叶灌胃建立脾气虚证模型。4周后，造模组大鼠随机分为模型组（灌胃等体积生理盐水）、阳性对照组（灌胃香砂六君子丸混悬液2.7 g/kg）及益气止咳方低、高剂量组（灌胃益气止咳方药液2.45、9.8 g/kg），每组12只，均灌胃治疗4周。治疗结束后，称量大鼠体质量；检测抓力观察大鼠肌肉力量；HE染色观察大鼠肺和胃组织病理改变；磷钼酸比色法检测肺、胃、股四头肌组织中腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate, ATP）含量；ELISA法检测肺和胃组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）和白细胞介素-8（interleukin-8, IL-8）的含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量、抓力均降低（P<0.01或P<0.05）；肺组织小支气管管壁充血、炎症细胞浸润，黏膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏，甚或脱落，管腔内有炎性渗出物，胃黏膜出现腺体排列不规则、炎症细胞浸润等现象；肺、胃和股四头肌组织中ATP含量降低（P<0.01）；肺和胃组织中TNF-α和IL-8含量升高（P<0.01）。与模型组比较，益气止咳方低、高剂量组大鼠体质量和抓力增加（P<0.01）；肺组织中炎症细胞浸润改善，管壁增厚减轻，炎性渗出物及充血减轻，胃组织中腺体层数增加，排列较整齐，炎症细胞浸润减少；肺、胃和股四头肌组织中ATP的含量增加（P<0.01或P<0.05），肺和胃中TNF-α和IL-8的含量减少（P<0.01）。结论 自拟益气止咳方能有效改善肺脾气虚证大鼠的临床症状，其机制可能与抑制炎症反应、促进ATP合成有关。

目的 探究慢性心力衰竭气虚血瘀证模型大鼠肠道菌群失调诱发心肌炎症的特征变化。方法 采用皮下多点注射异丙肾上腺素复合力竭及控食方法制备慢性心力衰竭模型大鼠。造模成功后，基于心力衰竭模型大鼠的病证结合研究方法验证证型。从造模成功的18只大鼠中随机选取7只作为模型组，另设空白组7只。经胸心脏超声检测心功能变化；根据旷场实验评价大鼠行为学变化；通过HE染色观察心肌组织病理变化；采用ELISA检测脑钠素（brain natriuretic peptide, BNP）和脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）水平；全自动生化分析仪检测肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehy drogenase, LDH）和肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase, CK-MB）含量；采用血液流变仪测定全血黏度的低、高切值；RT-qPCR及Western blot检测心肌NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis related spot like protein, ASC）、胱天蛋白酶-1（cysteine aspartic acid specific protease-1, Caspase-1）和白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）的mRNA和蛋白表达；同时Western blot检测结肠紧密连接蛋白（zonula occluden-1, ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）和密封蛋白5（Claudin5）的表达；收集两组大鼠新鲜粪便，利用16S rDNA高通量测序技术测定大鼠肠道微生物群的差异。结果 与空白组比较，模型组大鼠左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）和左室短轴缩短率（left ventricular fraction shortening, LVFS）显著降低（P＜0.01）；在旷场的运动速度和总路程降低（P＜0.05，P＜0.01）；血清BNP和LPS水平显著增加（P＜0.01），CK、LDH和CK-MB含量显著升高（P＜0.01），表现出心功能减退的“心气虚”症状；心肌组织可见大量纤维水肿，细胞质疏松，组织边缘可见心肌纤维溶解，伴有少量炎症细胞浸润；全血黏度的低、高切值显著升高（P＜0.01），表现出“血瘀”症状；NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的mRNA和蛋白表达均升高（P＜0.05，P＜0.01），ZO-1、Occludin、Claudin5表达均明显降低（P＜0.01）。肠道菌群测定结果证实：与空白组比较，模型组大鼠肠道菌群物种发生改变，菌群的ɑ和β多样性也存在明显差异，物种差异在门水平上，拟杆菌门（Bacteroidota）和螺旋菌门（Spirochaetota）的丰度上调，厚壁菌门（Bacillota）的丰度下调；种水平上，普雷沃氏菌属（Segatella copri）和琥珀酸密螺旋体菌（Treponema succinifaciens）的丰度上调，Kineothrix alysoides（P＜0.05）、伶俐瘤胃球菌（Ruminococcus callidus）和普雷沃氏菌（Prevotellamassilia timonensis）的丰度下调。结论 慢性心力衰竭气虚血瘀证模型大鼠存在肠道菌群紊乱和心肌炎症反应，并且伴随心功能和微循环障碍，这可能由肠道共生菌Kineothrix alysoides的丰度下调后LPS上调所介导。

目的 探讨补肾活血汤及其拆方组（补肾组、活血组）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力及CXCR4蛋白表达的影响。方法 分别以补肾活血汤(1.23 g/mL、1.845 g/mL、2.46 g/mL)、补肾中药（0.873 g/mL、1.31 g/mL、1.746 g/mL）、活血中药（0.36 g/mL、0.54 g/mL、0.72 g/mL）汤剂灌胃SD雄性大鼠，制备含药血清。以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象，分为对照组，补肾活血汤高、中、低浓度组，补肾中药高、中、低浓度组，活血中药高、中、低浓度组，紫杉醇组。采用MTT法探究上述各组MDA-MB-231细胞增殖活力；细胞划痕试验、Transwell小室侵袭实验检测对照组、补肾活血汤高浓度组、补肾中药高浓度组、活血中药高浓度组、紫杉醇组MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力；Western blot 法检测各组高浓度药物对MDA-MB-231细胞中CXCR4蛋白表达的影响。结果 与对照组比较，补肾活血汤低、中、高浓度，补肾中药中、高浓度，活血中药中、高浓度以及紫杉醇可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖活性；补肾活血汤高浓度、活血中药高浓度、补肾中药高浓度和紫杉醇均显著抑制MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力（P<0.05或P<0.01）和CXCR4蛋白表达水平（P<0.05），其中，补肾活血汤高浓度组和紫杉醇组效果更佳（P<0.05）。结论 补肾活血汤可抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭、迁移能力，可能与下调MDA-MB-231细胞表面CXCR4蛋白表达水平相关。

目的 探讨银屑平丸含药血清通过调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）/胱天蛋白酶-1（cysteine aspartate-specific proteinase-1，Caspase-1）信号通路改善肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的人表皮角质形成细胞焦亡的作用机制。方法 制备银屑平丸含药血清、阿维A含药血清及空白血清，采用CCK-8试剂检测空白血清对人表皮角质形成细胞存活率的影响；体外常规培养人表皮角质形成细胞，使用TNF-α诱导人表皮角质形成细胞建立体外银屑病损伤模型，设置正常组、模型组、空白血清组、银屑平丸含药血清组、阿维A含药血清组；ELISA 法检测各组细胞上清液中白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18，IL-18）水平；RT-PCR检测各组细胞NLRP3，功能蛋白D（gasdermin D，GSDMD）、Caspase-1 mRNA表达；Western blot 法检测各组细胞NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白的表达。结果 与正常组比较，空白血清干预后细胞存活率无明显改变。与正常组比较，模型组和空白血清组细胞上清中IL-1β、IL-18水平显著升高（P＜0.01），且NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，银屑平丸含药血清组及阿维A含药血清组细胞上清IL-1β、IL-18蛋白及mRNA水平明显下降（P＜0.01），NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白及mRNA表达显著下降（P＜0.01）。结论 银屑平丸含药血清可下调TNF-α诱导的人表皮角质形成细胞NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白及mRNA表达，降低炎症因子表达水平，其作用机制可能与调控 NLRP3/Caspase-1通路有关。

目的 研究柴胡皂苷D通过NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）介导细胞焦亡，抑制未分化甲状腺癌细胞增殖的作用及机制。方法 培养未分化甲状腺癌细胞株HTh83和KMH2，不同浓度柴胡皂苷D（1、4、7、10、13、16、19、22、25、28、31、34、37 μmol/L）作用48 h后检测细胞存活率，计算半数抑制浓度（50% inhibition concentration，IC₅₀）；细胞分为对照组（0 μmol/L柴胡皂苷D）、低浓度组（2.2 μmol/L柴胡皂苷D）、中浓度组（11 μmol/L柴胡皂苷D）、高浓度组（22 μmol/L柴胡皂苷D）、si-NC组（转染NC siRNA）、高浓度+si-NC组（22 μmol/L柴胡皂苷D联合转染NC siRNA）、高浓度+si-NLRP3组（22 μmol/L柴胡皂苷D联合转染NLRP3 siRNA），处理48 h后检测克隆形成数目，NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD氨基末端片段（GSDMD N terminal fragment, GSDMD-N）的表达水平及培养基中白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）的水平。结果 柴胡皂苷D以浓度依赖的方式降低HTh83细胞和KMH2细胞的存活率（P<0.05）；低浓度组、中浓度组、高浓度组的细胞克隆数目低于对照组（P<0.05），NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD-N的表达水平及培养基中IL-1β、IL-18的水平高于对照组（P<0.05）；高浓度+si-NLRP3组细胞的存活率及克隆数目高于高浓度+si-NC组（P<0.05），NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD-N的表达水平及培养基中IL-1β、IL-18的水平低于高浓度+si-NC组（P<0.05）。结论 柴胡皂苷D能显著抑制未分化甲状腺癌细胞增殖，其作用机制可能与激活NLRP3，介导细胞焦亡有关。

目的 本实验旨在优化圆苞车前子多酚和总黄酮提取工艺，探究圆苞车前子提取物抗氧化活性。方法 采用单因素实验结合响应面Box-Behnken设计对圆苞车前子中多酚和总黄酮进行超声辅助提取工艺研究，以多酚及黄酮提取率为指标，利用响应面法得出最佳提取工艺。且通过DPPH、ABTS⁺自由基的清除能力和总还原能力测定评价其抗氧化能力。结果 圆苞车前子多酚与总黄酮提取最佳工艺为：料液比1∶20，提取时间41 min，超声波功率420 W，乙醇体积分数88%。该条件下，多酚的提取量为4.79 mg/g，总黄酮的提取量为23.19 mg/g。抗氧化实验结果表明，圆苞车前子乙醇提取物在2.5~50 μg/mL范围内，对DPPH、ABTS⁺自由基有较好的清除作用，IC₅₀值分别为26.62 μg/mL和9.40 μg/mL；其总还原能力随着浓度的增加而增强，且始终高于同浓度维生素C的还原能力。结论 该提取工艺稳定、可靠，可用于圆苞车前子多酚与总黄酮的提取，且圆苞车前子乙醇提取物具有较好的抗氧化活性。

目的 探讨固齿散对慢性牙周炎患者的效果及对龈沟液菌群多样性的影响。方法 选择邯郸市口腔医院2022年1月至2023年8月收治的112例慢性牙周炎患者为研究对象。按照随机数字表法将其分成观察组和对照组，各56例。对照组予以常规治疗，观察组在对照组基础上予以固齿散（0.5 g/次，2次/d）治疗，两组共治疗3个月。对比两组临床疗效，中医证候积分，牙周探诊相关指标情况[龈沟出血指数（sulcus bleeding index, SBI）、菌斑指数（plague index, PLI）及牙龈指数（gingival index, GI）]，龈沟炎症因子[白细胞介素（interleukin, IL）-6、IL-1β]，龈沟液菌群α多样性（Shannon指数、Simpson指数、Chao1指数、ACE指数）及β多样性。结果 治疗后，观察组（92.86%）临床总有效率高于对照组（78.57%）（P<0.05）；与对照组相比，观察组中医证候积分、SBI、PLI、GI、IL-6、IL-1β、Shannon指数降低（P<0.05，P<0.01），Simpson指数升高（P<0.05）。PC1对于样本差异的贡献值为70.90％，PC2对于样本差异的贡献值为24.10％。治疗后观察组与对照组整体距离存在一定分离趋势（P<0.05）。结论 固齿散可调节慢性牙周炎患者龈沟液菌群多样性，改善牙周状况，减轻龈沟液炎症水平，效果显著。

目的 观察补肾活血方对老年缓慢性心律失常肾虚血瘀证患者的临床疗效及安全性。方法 选取就诊于中国中医科学院广安门医院心血管科门诊及病房的63例老年缓慢性心律失常患者，按照随机数字表法分为治疗组32例和对照组31例。治疗组予补肾活血方，200 mL/次，2次/d；对照组予参松养心胶囊，3粒/次，3次/d。两组患者疗程均为4周。对比两组患者中医证侯积分、临床疗效、24小时动态心电图、常规心电图、心功能、生活质量评分及安全性指标。结果 与对照组比较，治疗组中医证候总积分，心悸、胸闷、畏寒肢冷、头晕耳鸣等单项证候积分均降低（P＜0.05）；24小时动态心电图总心率、平均心率及最慢心率均升高（P＜0.05，P＜0.01）；生理和社会功能等方面生活质量评分升高（P＜0.05）。在临床疗效、常规心电图及心功能方面，治疗组与对照组相比无统计学意义（P＞0.05）。结论 补肾活血方治疗老年缓慢性心律失常肾虚血瘀证患者具有良好的临床疗效及安全性。

目的 探究伤科肿痛酊中药塌渍缓解前交叉韧带悬吊固定术后肿胀疼痛的效果与机制。方法 选取2021年4月至2023年6月石家庄市第三医院中医骨科住院部前交叉韧带悬吊固定术患者100例，采用随机数字表法分为常规组和肿痛酊组，各50例。常规组予以双氯芬酸二乙胺乳胶剂，肿痛酊组予以伤科肿痛酊中药塌渍。比较两组临床疗效，患肢手术、肿胀高峰时间、皮肤褶皱出现时间、Kolcaba的舒适状况量表评分（general comfort questionnaire, GCQ），肿胀与疼痛程度，引流液疼痛介质[神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）、前列腺素E2（prostaglandin E2, PGE2）、P物质]，引流液炎症因子[C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、肿瘤坏死因（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、淀粉样蛋白A（serum amyloid A, SAA）、白细胞介素6（interleukin-6, IL-6）]及安全性。结果 肿痛酊组总有效率（94.00%）高于常规组（76.00%）（P＜0.05）。肿痛酊组患肢肿胀高峰时间、皮肤褶皱出现时间早于常规组（P＜0.01），总用药7 d的GCQ评分高于常规组（P＜0.01）。肿痛酊组用药1 d、用药2 d、用药3 d、用药7 d双侧肢体周径差、疼痛视觉模拟评分法（visual analogue scale, VAS）评分低于常规组（P＜0.05）。肿痛酊组用药1 d、用药2 d的NPY、PGE2、P物质低于常规组（P＜0.01）。肿痛酊组用药2 d的CRP、TNF-α、SAA、IL-6低于常规组（P＜0.01）。结论 伤科肿痛酊中药塌渍能抑制疼痛介质、炎症因子合成，有效缓解前交叉韧带悬吊固定术后肿胀疼痛，加快患者恢复，提高患者舒适度，具有一定安全性。

心血管系统疾病合并精神心理障碍被称为“双心疾病”。从中医学角度分析，双心疾病乃形神共病，血脉心体病变会影响心神的功能，同时心神受损也会影响心体病变的发生发展，二者生理相依，病理互损。周亚滨教授基于心脉受损、心神失养这一双心疾病的根本病机，从中医学的整体观念出发，提出当以综合调理形神为主要目标，立“形神同调”为基本法则治疗本病。治形重在扶正补虚、化瘀豁痰，调神重在育心安神、疏肝解郁，同时配合精神疏导、中医特色外治疗法，形神兼顾而并调，方达双心和合之佳效。

目的 基于网络药理学和实验研究探讨瑶药黑老虎Kadsura coccinea (Lem.) A.C. Smith治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的作用机制。方法 采用硅胶、C₁₈反相柱色谱及半制备高效液相分离技术对黑老虎的有效成分进行分离纯化；采用波谱技术对分离得到的化合物进行结构鉴定；通过 Swiss Target Prediction数据库筛选黑老虎成分靶点，在GeneCards数据库和MalaCards数据库挖掘RA相关靶点，进而筛选黑老虎作用于RA的靶点；制作蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction, PPI）网络取其交集，并通过GO分析和KEGG富集分析；采用MTT试剂盒检测化合物对肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α和白细胞介素（interleukin, IL）-6的释放情况，以及蛋白免疫印迹实验对预测结果进行验证。结果 从黑老虎中提取分离出6个三萜类化合物，分别鉴定为heilaohuacid A (1)，heilaohuacid G (2)，seco-coccinic acid F (3)，seco-coccinic acid G (4)，schisandronic acid (5)和schisanlactone B (6)。MTT实验结果是化合物2，3，4，6能抑制RA-FLS细胞增殖，其IC₅₀值为7.52~8.85 μmol。6个化合物在浓度为10 μmol和20 μmol时均能抑制炎症因子TNF-α和IL-6的释放（P<0.05，P<0.01）。网络药理学预测得到109个共同作用靶标，通过与691个RA疾病相关靶标进行交集映射，获得其干预RA靶标38个，主要为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、TNF、丝裂原活化蛋白激酶1、前列腺素内过氧化物合酶2、丝裂原活化蛋白激酶14等。GO分析和KEGG富集分析得关键通路为白细胞介素（interleukin, IL）-17信号通路和TNF信号通路等。化合物3在浓度为20 μmol能上调核因子κB抑制因子α（recombinant inhibitory subunit of NF kappa B-α, IκB-α）的表达水平（P<0.05）。结论 本研究从网络药理学角度预测瑶药黑老虎三萜成分治疗RA的作用机制，初步证实其可上调IκB-α蛋白的表达，为瑶药黑老虎治疗RA提供了科学依据。

目的 本研究通过网络药理学和体外实验探讨黄芩苷治疗骨肉瘤的潜在靶点和作用机制以及其与SP600125协同效应的研究。方法 运用PharmMapper、Swiss Target Prediction、 Genecards、OMIM和TTD数据库检索黄芩苷和骨肉瘤的潜在靶点。通过STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图和筛选核心靶点。使用R语言进行GO和KEGG富集分析。在GEO数据库筛选出骨肉瘤中的差异表达基因。采用分子对接方法评估其与核心靶点的结合潜力。利用CCK-8细胞增殖实验、细胞迁移实验、细胞凋亡检测、透射电子显微镜和Western blot验证其作用机制。结果 通过数据库确定46个黄芩苷治疗骨肉瘤的潜在靶点。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选出23个核心靶点。GO和KEGG富集分析表明，磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B, PKB/AKT）通路和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）通路和凋亡通路在黄芩苷治疗骨肉瘤中起着关键作用。核心靶点与骨肉瘤差异性表达基因比对的结果发现，AKT1、热休克蛋白90α （heat shock protein 90 alpha, HSP90AA1）、膜联蛋白A5（annexin A5, ANXA5）、细胞周期检验点激酶1（checkpoint kinase 1, CHEK1）和尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase-type plasminogen activator, PLAU）在骨肉瘤组织中的表达高于正常骨组织。分子对接揭示黄芩苷与AKT1、HSP90AA1、ANXA5、CHEK1和PLAU靶点有较好的结合活性。体外细胞实验表明，黄芩苷抑制HOS和143B骨肉瘤细胞的增殖和迁移，并促进细胞凋亡。此外，联合使用c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK）抑制剂SP600125进一步增强了黄芩苷的抗骨肉瘤作用。透射电子显微镜显示，黄芩苷增加骨肉瘤细胞内自噬小体的数量，但与SP600125联合时，黄芩苷诱导的自噬小体的增多会受到抑制。Western blot分析结果表明，黄芩苷抑制了AKT1蛋白的磷酸化和p-AKT/AKT表达水平，并与SP600125共处理可增强该抑制作用。另外，黄芩苷可诱导骨肉细胞内LC3-II和p62以及p-JNK/JNK的表达，但与SP600125联用会显著抑制此效应。结论 黄芩苷通过多靶点和多通路的相互作用发挥抗骨肉瘤效应。此外，SP600125协同增强了黄芩苷治疗骨肉瘤的效应，为骨肉瘤的治疗提供了研究依据和理论支持。

目的 研究基于非靶向代谢组学技术的川西獐牙菜在硝普钠处理后的代谢响应，为相关研究提供参考。方法 以1.0 mmol/L硝普钠处理的川西獐牙菜为实验组，蒸馏水处理的川西獐牙菜为对照组，对实验组和对照组的川西獐牙菜中差异代谢物进行主成分分析（principal component analysis, PCA）、正交偏最小二乘判别分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis, OPLS-DA）以及KEGG富集分析。结果 从实验组和对照组处理的川西獐牙菜中共检测到523种代谢物，通过OPLS-DA模型的数据分析，根据VIP>1和P<0.05 条件共筛选出104 种差异显著代谢物，其中有36 种代谢物上调、68 种代谢物下调，这些差异代谢物包括黄酮类、生物碱类、有机酸、氨基酸、糖类、维生素、香豆素类化合物及其他化合物。KEGG富集结果显示，对照组与实验组差异代谢物富集到121条途径中。结论 推测川西獐牙菜的差异代谢物显著富集的12条代谢途径主要与抗氧化有关。

目的 通过观察捏脊对23、37、51日龄自闭症大鼠行为学及海马区脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、酪氨酸激酶受体B（tyrosine kinase receptor B, TrkB）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（cyclic AMP response elementbinding protein, CREB）、突触素（synaptophysin, Syn）、突触后致密蛋白-95（postsynaptic density-95, PSD-95） 蛋白表达的影响，探究捏脊对不同发育时期自闭症大鼠神经可塑性的影响。方法 随机选取42只由丙戊酸钠诱导的自闭症模型大鼠，分为模型组、PN23模型组、PN23捏脊组、PN37模型组、PN37捏脊组、PN51模型组和PN51捏脊组，每组6只；另选取6只正常大鼠为空白组。捏脊组在指定时间开始捏脊干预，每日1次，1次21遍，连续干预28 d；空白组和模型组仅模拟抓取和固定。各组大鼠于干预前后进行行为学检测，取材选择海马组织，采用Western blot检测BDNF、TrkB、CREB蛋白表达水平，免疫荧光法检测Syn、PSD-95的平均光密度值。结果 与空白组比较，其余各组大鼠的站立次数减少、理毛次数增多（P＜0.05）；与空白组比较，模型组海马BDNF、TrkB、CREB蛋白表达量降低（P＜0.05，P＜0.01）；与PN23模型组比较，PN23捏脊组大鼠海马BDNF、TrkB、CREB蛋白表达量升高（P＜0.05，P＜0.01）；与PN37模型组比较，PN37捏脊组大鼠海马BDNF、TrkB、CREB蛋白表达量升高（P＜0.05，P＜0.01）；与空白组相比，模型组Syn、PSD-95的平均光密度均降低（P＜0.01）；与同日龄的模型组比较，各捏脊组大鼠海马Syn、PSD-95的平均光密度均升高（P＜0.01）。结论 捏脊可以改善自闭症大鼠的行为障碍，上调不同日龄自闭症模型大鼠海马BDNF、TrkB、CREB、Syn、PSD-95蛋白表达量，改善突触功能，提高神经可塑性。同时，提示捏脊对发育早期的自闭症模型大鼠治疗效果较好。

腧穴命名皆有深意，在腧穴的名称里，含有“神”字的腧穴共有9个，本文从诸“神”穴的命名规律、穴名释义、分布规律、临床证治等方面进行归纳总结分析，发现诸“神”穴的分布与心、脑密切相关，具有“中轴对称”和“群体组合布局”两大显著特点，该类腧穴除了具有一般腧穴的主治特点外，其临床证治及配伍主治与心脑血管病及人的精神神志类疾病密切相关，临床上治疗这类疾病时常选取各“神”穴相配或者配合他穴协同使用以发挥作用，诸“神”穴的临床运用也直接或间接体现了“心主神明”“脑为元神之府”的中医经典理论。

糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DCM）作为糖尿病患者心血管严重并发症之一，具有较高的发病率和病死率。心脏能量代谢紊乱被认为是DCM病变的关键因素，这与中医“气食少火”理论密切相关。少火的消长贯穿本病病程始终，机体内壮火与少火相争的动态过程构成了DCM的3个发展阶段：代偿期的壮火渐盛与少火耗损，失代偿期的壮火燔炽与痰瘀形成，衰竭期的少火衰微与神机涣散。本文基于“气食少火”理论，分析DCM的能量代谢变化，阐明其中医证候特点，并探讨通过纠正心肌异常能量代谢中断DCM疾病链条，延缓其临床进展，为临床治疗提供思路。

甲状腺功能亢进症是临床常见的高代谢性疾病，西医治疗复发率高、副作用大，而中医治疗甲状腺功能亢进症具有较好的临床疗效。基于朱丹溪提出的“阳有余而阴不足”理论，对甲状腺功能亢进症的中医病因病机及各阶段治疗展开论述。该理论揭示了甲状腺功能亢进症的致病核心，提出了甲状腺功能亢进症的病理基础为“阴不足”，病理表现为“阳有余”。临证时，应针对其不同时期的病理特点辨证论治：疾病初起时实邪当泻，注重解郁泻火；疾病进展时多见虚实夹杂，需补虚泻实，既固护真阴又化痰逐瘀；疾病日久则重在平秘阴阳。附临床验案一则，以期为临床辨证论治提供参考。

“五辨”是一种基于整体观念的新理论，是辨病、辨症、辨证、辨机与辨人的有机结合，是运用于疾病临床诊断和治疗的思维过程，是认识疾病、探求病因、明确病机、拟定治法和方药的基本思路。从“五辨”思维角度出发，通过辨病以掌握乳腺癌的整体情况，辨症以了解乳腺癌的临床特征，辨证以明确乳腺癌的所处阶段，辨机以洞察乳腺癌的内在本质，辨人以分析乳腺癌的发病特征。临床灵活运用“五辨”思维，综合分析乳腺癌的基本表现、发病机制、病变规律和治法方药，以期为乳腺癌的诊断和治疗提供新思路和新见解。

窦材为宋代燕赵名医，研究其辨治风病的特色对于临床有重要指导意义。窦材的主要著作《扁鹊心书》分上、中、下三卷，另附神方一卷，所载风病相关篇目19篇、方剂30首、灸法配穴16组。窦材在风病治疗中重视虚实辨证，发展《黄帝内经》以及道家的重阳思想，提倡以温补之法施治风病；明辨邪犯经络，重视病邪所客脏腑，并对应选取相应五藏背俞穴施治；主张以灸艾的方式治疗多种风病，常以针、药、灸联用，并强调根据病情缓急选择适合患者的治疗方法。总结窦材对于风病的辨治特色及学术思想，以期为现代中医的临床辨治提供借鉴和启示。

新医科是新时期中医药工作的发展方向，“大国计、大民生、大学科、大专业”的人才培养定位要求高等中医院校必须探讨更符合时代背景的中医拔尖人才培养模式，切实解决中医学生不熟悉经典、不会实践操作、不了解科研、难以面对患者等问题。本文以湖南中医药大学为例，从经典教学、实训课程、创新科研、伦理教育等角度重点探索新医科背景下中医拔尖人才培养模式，力求为中医拔尖人才培养提供新思路，助力新时代中医的继承发展、守正创新。

现代产业学院是高等教育支撑经济高质量发展的必然要求，也是推动高校特色发展的重要举措。本文以湖南中医药大学创新中药现代产业学院的研究为例，通过案例分析和实践总结介绍创新中药现代产业学院的发展定位、建设路径及面临的挑战。研究从产教融合培养、课程专业优化、助力地方经济等多角度出发，介绍了改革方法和创新实践。结果表明，创新中药现代产业学院在人才培养、学科建设、服务地方和国际化发展等方面取得了显著成效。本研究探讨了如何建设政府、高校、企业的融合发展体系，为中医药院校现代产业学院的持续建设和中医药特色发展提供了参考和借鉴。

推拿对于疼痛类疾病有着十分确切的疗效，其镇痛作用良好。通过回顾脑电图在痛情绪的相关研究以及痛情绪的中枢神经机制，对痛情绪患者的脑电波进行分析，发现疼痛引发脑电波活动的不对称，这是造成情绪障碍的主要原因。进一步研究脑电图技术在推拿的应用发现，推拿能增加δ波的活动，减少α波和β波的活动，产生愉悦效应。脑电图技术揭示了与疼痛相关的负面情绪在脑电活动上的独特变化，这些变化不仅能反映出慢性疼痛患者与情绪状态相关的生理特征，还可成为推拿治疗的潜在干预点。借助脑电图能为痛情绪的治疗提供科学依据，优化治疗方案，提升临床疗效，同时还能拓展推拿效应的客观指标，推动推拿学科的发展。

糖尿病合并脑梗死是糖尿病严重血管并发症，线粒体可能是糖尿病合并脑梗死的治疗新靶点。线粒体稳态与中医“气血阴阳”密切相关。线粒体是细胞“动力工厂”，为人体生命活动提供能量，与中医学“气血”功能具有相似性。线粒体动力学包括分裂、融合和自噬，其对立制约、互根互用、动态平衡的特点是中医学“阴阳”理论微观化的体现。脑为髓海，是元神之府，是新陈代谢的主要调节者，线粒体为大脑供能，并调节人体胰岛素分泌。线粒体稳态失衡与“消渴病中风”病机相符合，消渴日久，气阴亏虚，人体线粒体能量代谢不足；瘀毒阻于脑络，缺血侧脑组织细胞存在受损线粒体和离子潴留等病理产物的堆积，人体气血阴阳失调，虚实夹杂，线粒体稳态失衡。宜以“补虚泻实，燮理阴阳”为基本治则，滋阴益气、活血解毒、改善线粒体稳态。益气活血类中药单体及复方可靶向线粒体质量控制，维护线粒体稳态，改善糖尿病合并脑梗死。

冠心病（coronary heart disease，CHD）的患病率和死亡率逐年上升，而铜死亡与CHD的形成发展具有重要关系，可通过血管损伤、引发炎症反应、增加总胆固醇水平等方式促进CHD发展。铜死亡是一种新型的、铜依赖的细胞程序化死亡方式，与氧化应激、抑制泛素-蛋白酶体系统、诱导脂酰化蛋白聚集等多种途径有关，并参与多种疾病的病理过程。铜死亡可双向致病，人体内铜缺乏或积累过多均会对健康造成影响，维持体内铜浓度平衡可能成为药物干预铜死亡的重要靶点。心主血脉是中医藏象学说的重要理论之一。从心主血脉理论出发，结合铜死亡在CHD中的发病机制，阐述中医药如何干预铜死亡进展和思路，为藏象学说现代应用及中医药治疗CHD提供新依据和新靶点。