朱文锋教授是我国著名中医诊断学家，在中医诊断标准化、证素辨证和智能诊断等领域作出了开创性贡献。他率先开展中医标准化与病证规范化研究，主持制定《中医临床诊疗术语》国家标准（1997年颁布），填补该领域空白；创立证素辨证体系，出版专著《证素辨证学》，学术影响深远；率先将计算机技术引入中医诊疗领域，研制国内首台中医数字辨证机及WF文锋-Ⅲ诊疗系统，开创中医智能诊断先河。本文系统梳理朱文锋教授的学术贡献，重点评析其证素辨证体系的理论原创性，阐释其对当代中医诊断标准化、智能化研究的底层支撑作用，并从学术传承角度论证其学术思想的持续影响力，以期为中医诊断学的理论创新与学科发展提供参考。

本文从科学方法论的认识论基础、系统论框架与实践论路径3个维度，系统剖析郭振球教授“微观辨证学”的理论构建与科学内涵。研究表明，微观辨证学实现了中医诊断方法论的三重根本性突破：将传统“司外揣内”发展为“内外互证”的认识路径，构建了“脏腑-神经-激素-免疫-代谢调节病机链”理论框架，确立了“文献-实验-临床”三位一体的研究范式。针对当前微观辨证研究中存在的还原论、指标堆砌与脱离临床等问题，回归郭振球教授原典思想，提出破解路径。微观辨证学理论体系并非简单引入现代检测技术，而是对中医诊断方法论的系统性创新，其“宏观统领微观、微观支撑宏观”的核心思想，对当代中医诊断学的发展具有重要指导价值。

辨证论治的客观化、标准化与可计算化，是中医现代化进程中的关键瓶颈。朱文锋教授创造性提出以“证素”为核心的辨证理论，将复杂的证候网络降维拆解为“病位证素”与“病性证素”的有限组合，成功构建了“症-证素-证名”的结构化推理路径。本文首先梳理近11年“证素+人工智能”领域的研究趋势；继而从知识工程与数学模型双重维度解构其运算逻辑，并结合复杂病案演算与数学公式强化论证；同时，针对该体系存在的线性加权缺陷、边界模糊及静态截面计算等局限开展学术审视。最后，通过与当代深度学习路径的比较，提出前瞻性建议：引入图神经网络（GNN）深化中医病机复杂网络表达，依托多中心真实世界数据客观校验诊断参数，并区分循环神经网络（RNN）与隐马尔可夫模型（HMM）的适用场景，完善时序动态辨证建模，以期为当代中医诊疗知识的智能计算研究提供深层次的方法学参考。

目的 联合代谢组学与多肽组学分析慢性心力衰竭（CHF）阳虚证患者的血清生物学特征。方法 选取湖南中医药大学第一附属医院2024年12月至2025年7月收治的CHF阳虚证患者30例（阳虚组）、非阳虚证患者30例（非阳虚组）、健康体检者31例（对照组）为研究对象，采集其血液样本，并将血液离心分离出血清。研究采用非靶向代谢组学技术检测血清代谢物，运用主成分分析验证样本组间代谢轮廓的分离效果；构建偏最小二乘判别分析与正交偏最小二乘判别分析模型，结合丰度倍数变化、P值及VIP值筛选组间差异代谢物，筛选标准为|log₂FC|≥0.2、P＜0.05和VIP＞1；对获得的差异代谢物进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。采用液相色谱-质谱检测血清多肽，经相同多元统计策略筛选差异多肽，并完成GO功能富集与KEGG通路富集分析。基于上述筛选出的差异代谢物与差异多肽，分别构建受试者工作特征（ROC）曲线，评估其作为潜在生物标志物的诊断效能，并通过Logistic回归构建代谢物-多肽联合诊断模型。结果 与对照组相比，阳虚组最终筛选出2个差异代谢物和2个差异多肽，分别是乙醛酸、尿酸、结合珠蛋白片段（肽段序列：VDSGNDVTDIAD，主蛋白质登录号：P00738）、补体C3片段（肽段序列：PERLGREGVQKEDIPPADLSD，主蛋白质登录号：P01024）。将以上4个差异分子通过Logistic回归构建联合诊断模型，ROC曲线分析显示，该联合模型区分阳虚组与对照组的曲线下面积为0.887，提示该生物标志物组合具有诊断效能。以上4个差异分子共涉及5条富集通路，分别为：氨酰-tRNA生物合成，精氨酸和脯氨酸代谢，亚油酸代谢，缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成，补体和凝血级联。结论 CHF阳虚证患者血清存在特征性的代谢物及多肽紊乱；乙醛酸、尿酸、结合珠蛋白片段和补体C3片段等可能作为潜在生物标志物，为CHF阳虚证的客观化辨证提供辅助依据。

目的 探讨除风益损汤通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）信号通路对细颗粒物（PM_2.5）诱导干眼小鼠模型的作用。方法 将小鼠随机分成空白组（NC组，10只）和造模组（30只），造模组予以双眼局部滴注PM_2.5悬浮液（5 mg·mL-1）28 d进行造模，造模成功后再随机分为模型组（PM_2.5组）、除风益损汤组（CFYSD组）、NLRP3抑制剂组（MCC950组），每组10只。CFYSD组予以除风益损汤（7.3 g·kg^-1）灌胃，MCC950组予以MCC950（10 mg·kg^-1）腹腔注射，NC组和PM_2.5组予以等量蒸馏水灌胃。给药28 d后，检测各组小鼠泪液分泌量、泪膜破裂时间（TBUT）、角膜荧光染色评分，后进行取材。HE染色观察角膜组织病理变化，ELISA检测血清活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶2（SOD2）水平，Western blot及qPCR检测角膜组织NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的蛋白及mRNA表达水平。结果 与NC组相比，PM_2.5组泪液分泌量减少、TBUT缩短、角膜荧光染色评分增加（P<0.05）；血清ROS、MDA水平升高，SOD2水平下降（P<0.05）；角膜组织NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18的蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05）。与PM_2.5组相比，CFYSD组和MCC950组泪液分泌量增加、TBUT延长、角膜荧光染色评分下降（P<0.05）；血清ROS、MDA水平下降，SOD2水平升高（P<0.05）；角膜组织NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18的蛋白及mRNA表达水平下降（P<0.05）。HE染色结果显示，NC组小鼠角膜组织各层结构清晰，未见异常；与NC组相比，PM_2.5组小鼠角膜上皮细胞增生，细胞排列紊乱；与PM_2.5组相比，MCC950组与CFYSD组小鼠在角膜结构完整性和细胞形态方面明显改善。结论 除风益损汤能增加PM_2.5诱导干眼小鼠模型的泪液分泌量、延长TBUT、减轻角膜组织病理改变，其作用机制可能为抑制氧化应激过程及NLRP3/Caspase-1信号通路的激活，干预NLRP3炎症小体组装，减少IL-1β、IL-18等促炎性细胞因子的成熟与释放，从而调控炎症反应，最终缓解干眼症状。

本文旨在基于中医学“心脑同治”理论，探讨心力衰竭相关认知障碍的中医病因病机及中医药在其防治中的作用。中医学认为，心力衰竭的基本病机为本虚标实，以心气亏虚为本，血瘀、水饮、痰浊为标，病邪循经脉上扰脑络，致心脑功能相互影响，形成恶性循环。中医药运用益气温阳、活血化瘀、化痰通络等治法，从整体层面调节心脑功能，在改善心功能的同时发挥认知保护作用。本研究以“心脑同治”理论为切入点，探讨心力衰竭相关认知障碍的干预思路，为该病的综合防治提供理论依据，并丰富中医药在心脑共病领域的应用。

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对高糖诱导损伤内皮祖细胞（EPCs）氧化应激状态及体外血管生成能力的影响。方法 自人脐带血中分离、培养EPCs，采用双荧光染色法进行鉴定。将鉴定成功的EPCs置于30 mmol/L的高糖DMEM培养基中处理120 h，建立高糖诱导损伤的EPCs模型。将高糖损伤的EPCs随机分为高糖损伤EPCs组、AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ+ML385组，并设置正常EPCs组。AS-Ⅳ组用100 mg/L AS-Ⅳ干预，AS-Ⅳ+ML385组同时用100 mg/L AS-Ⅳ和19 μmol/L ML385干预，正常EPCs组和高糖损伤EPCs组加入等体积PBS，以上各组干预时间均为48 h。采用荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平；采用流式细胞术检测细胞凋亡率和焦亡比例；采用ELISA检测细胞培养上清液中血管生成相关因子[包括血管内皮生长因子A（VEGF-A）、血管内皮生长因子B（VEGF-B）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）、成纤维细胞生长因子（FGF）及血管生成素1（Ang-1）]水平，并通过基质胶成管实验分析细胞交叉点数、血管总长度和血管分支长度，以评价EPCs体外血管生成能力。结果 与正常EPCs组比较，高糖损伤EPCs组细胞内ROS水平、细胞早期凋亡率、细胞晚期凋亡率、细胞总凋亡率及细胞焦亡比例均升高（P＜0.01），细胞培养上清液中VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、FGF及Ang-1水平均降低（P＜0.01），细胞交叉点数、血管总长度及血管分支长度均减少（P＜0.01）。与高糖损伤EPCs组比较，AS-Ⅳ组与AS-Ⅳ+ML385组细胞内ROS水平、细胞晚期凋亡率、细胞总凋亡率、细胞焦亡比例均降低（P＜0.01），细胞培养上清液中VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、FGF及Ang-1水平均升高（P＜0.01），细胞交叉点数、血管总长度及血管分支长度均增加（P＜0.01）；AS-Ⅳ组细胞早期凋亡率降低（P＜0.01）。与AS-Ⅳ组比较，AS-Ⅳ+ML385组细胞内ROS水平、细胞早期凋亡率、细胞晚期凋亡率、细胞总凋亡率及细胞焦亡比例均升高（P＜0.01），细胞培养上清液中VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、FGF及Ang-1水平均降低（P＜0.05，P＜0.01），细胞交叉点数、血管总长度及血管分支长度均减少（P＜0.01）。结论 黄芪甲苷可改善高糖环境下EPCs的功能损伤，抑制凋亡与焦亡，改善血管生成相关因子分泌，并增强其体外血管生成能力，其机制可能与激活Nrf2信号通路、发挥抗氧化作用有关。

目的 探讨补肾活血方通过烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）/沉默信息调节因子1（Sirt1）信号通路对氧化损伤脂肪间充质干细胞（ADSCs）类髓核分化的影响。方法 采用Transwell小室建立大鼠ADSCs与髓核细胞（NPCs）共培养模型，以叔丁基过氧化氢（T-BHP）干预24 h建立氧化应激微环境模拟椎间盘退变（IDD）。将细胞分为空白对照组、模型对照组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方高剂量组、烟酰胺单核苷酸（NMN）组和Nampt抑制剂（FK866）组。在T-BHP干预48 h后用显微镜观察细胞形态；甲苯胺蓝染色评价聚集蛋白聚糖（aggrecan）合成；qPCR检测Ⅱ型胶原蛋白（collagenⅡ）、aggrecan、细胞角蛋白19（KRT19）及配对盒基因1（Pax1） mRNA表达水平；Western blot检测collagenⅡ和肿瘤抑制蛋白（p53）表达水平；ELISA检测Sirt1含量，比色法检测NAD⁺/NADH比值。结果 与空白对照组比较，模型对照组collagenⅡ、aggrecan、KRT19、Pax1 mRNA表达水平及collagen Ⅱ蛋白表达水平均显著降低（P<0.01），p53蛋白表达水平显著升高（P<0.01），Sirt1含量及NAD⁺/NADH比值显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较，补肾活血方高剂量组collagenⅡ、aggrecan、KRT19、Pax1 mRNA表达水平及collagenⅡ蛋白表达水平显著升高（P<0.01），p53蛋白表达水平显著下降（P<0.01），Sirt1含量及NAD⁺/NADH比值显著升高（P<0.01）；补肾活血方低剂量组collagenⅡ和aggrecan mRNA表达水平升高（P<0.05），collagenⅡ蛋白表达水平升高（P<0.05）。与补肾活血方高剂量组比较，NMN组collagenⅡ和aggrecan mRNA表达水平及collagenⅡ蛋白表达水平显著升高（P<0.01），p53蛋白表达水平显著降低（P<0.01），Sirt1含量及NAD⁺/NADH比值显著升高（P<0.01）；FK866组collagenⅡ和aggrecan mRNA表达水平显著下降（P<0.01），KRT19和Pax1 mRNA表达水平降低（P<0.05），collagenⅡ蛋白表达水平显著升高（P<0.01），p53蛋白表达水平显著降低（P<0.01），Sirt1含量及NAD⁺/NADH比值下降（P<0.05）。结论 补肾活血方可改善氧化应激损伤ADSCs的基质合成能力，促进其向类髓核表型分化，该作用可能与提高NAD⁺/NADH比值、抑制p53、激活Nampt/NAD⁺/Sirt1信号通路相关。

目的 探讨姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠急性小肠损伤的保护作用及潜在作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠采用完全随机分组法分为对照组、模型组、小檗碱组（小檗碱，60 mg/kg）、姜黄素低剂量组（姜黄素，50 mg/kg）和姜黄素高剂量组（姜黄素,100 mg/kg），每组8只；对照组皮下注射生理盐水，其余组大鼠均皮下注射吲哚美辛（7.5 mg/kg，每日1次，连续2 d）以构建急性小肠损伤模型；各组大鼠自造模前3天起连续灌胃给予相应药物或生理盐水9 d，每天1次。造模成功后，每日监测各组大鼠体质量变化，观察各组大鼠大小便状态。HE染色观察各组大鼠病理形态学改变；ELISA检测各组大鼠小肠组织中炎症因子肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平以及血清中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；采用免疫荧光法和Western blot检测醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）、紧密连接蛋白3（Claudin-3）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）蛋白的表达水平。结果 HE染色病理结果显示，模型组大鼠小肠黏膜呈现典型损伤特征：绒毛上皮细胞排列紊乱并伴有核固缩，基底膜完整性破坏，固有层可见弥漫性炎症细胞浸润，符合肠黏膜损伤模型构建标准。姜黄素各剂量组大鼠小肠黏膜结构均改善，主要表现为绒毛高度回升、炎症浸润程度减轻。与对照组相比，模型组大鼠的TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平显著升高（P<0.001），SOD、GSH-Px、AKR1B10、ZO-1、Claudin-3、Nrf2、HO-1、Keap1水平显著降低（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。与模型组相比，姜黄素各剂量组大鼠的TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平显著降低（P<0.05，P<0.01，P<0.001），SOD、GSH-Px、AKR1B10、ZO-1、Claudin-3、Nrf2、HO-1、Keap1水平显著升高（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。结论 姜黄素对吲哚美辛诱导的大鼠急性小肠损伤具有保护作用，其作用机制可能与激活Nrf2/AKR1B10信号通路、上调紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-3表达、减轻炎症反应与氧化应激有关。

目的 采用超高效液相色谱耦合静电轨道阱高分辨质谱（UHPLC-Orbitrap-MS）技术和网络药理学方法探讨杜仲雄花的化学成分及其抗衰老作用机制。方法 通过UHPLC-Orbitrap-MS鉴定杜仲雄花的主要化学成分，结合SwissTargetPrediction数据库预测其相关靶点；利用GeneCards及OMIM数据库获取衰老相关靶点，与杜仲雄花化学成分靶点取交集，筛选出共同靶点；构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI），通过GO和KEGG富集分析，筛选杜仲雄花抗衰老的重要信号通路；通过ABTS与DPPH自由基清除实验，评价杜仲雄花抗氧化活性。结果 从杜仲雄花中鉴别出40个化学成分，共获得杜仲雄花化学成分与衰老的交集靶点187个，PPI网络得到159个节点，核心成分是槲皮素和柚皮素，其中槲皮素对ABTS和DPPH自由基表现出较强的体外清除活性，核心靶点包括肿瘤蛋白p53（p53）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、热激蛋白90α家族A类成员1（HSP90AA1）、SRC原癌基因非受体酪氨酸激酶（SRC）、蛋白激酶B1（Akt1）。GO富集分析和KEGG通路富集分析结果表明，杜仲雄花发挥抗衰老作用与磷脂酰肌醇3-激酶-Akt（PI3K-Akt）信号通路相关。结论 杜仲雄花中的化学成分可能通过多通路、多靶点协同调节细胞周期，减轻氧化应激损伤，抑制慢性炎症，维持细胞稳态，进而发挥延缓细胞衰老、改善机体衰老相关病理生理进程的作用。

目的 基于“冬病夏治”理论，观察隔药饼灸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者肺功能及COPD评估测试问卷（CAT）评分的影响。方法 选取2023年7月至2025年9月于上海市第六人民医院金山分院就诊的COPD稳定期患者150例，采用随机数字表法分为观察组与对照组（各75例），研究期间观察组脱落3例、对照组脱落2例，最终观察组72例、对照组73例纳入统计分析。对照组给予西医常规治疗，治疗周期为12周；观察组在对照组西医常规治疗的基础上，于三伏期间加用隔药饼灸治疗，治疗频率为隔日治疗1次，共治疗12次。以肺功能[第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁% pred）、FEV₁/用力肺活量（FVC）]为主要指标，以CAT评分、血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-6（IL-6）]、膈肌超声参数[膈肌增厚分数（DTF）、深呼吸膈肌移动度（DE-DB）]、急性加重次数为次要指标，观察比较两组患者治疗前、治疗后及治疗后6个月随访时上述各指标的变化，并观察治疗后的临床疗效。结果 治疗后及治疗后6个月随访时，两组患者FEV₁% pred、FEV₁/FVC均较治疗前升高（P<0.05），且观察组均高于对照组（P<0.05）；两组患者CAT评分及TNF-α、MPO、IL-6水平均较治疗前降低（P<0.05），且观察组均低于对照组（P<0.05）；两组患者DTF、DE-DB均较治疗前升高（P<0.05），且观察组均高于对照组（P<0.05）。观察组总有效率为90.3%，高于对照组的75.3%（P<0.05）。治疗后6个月内随访，观察组急性加重次数少于对照组（P<0.05）。结论 基于“冬病夏治”理论的隔药饼灸可有效改善COPD稳定期患者肺功能，降低CAT评分，其作用机制可能与抑制全身炎症反应、改善膈肌功能有关，并能降低急性加重风险，值得临床推广应用。

中医学认为，颈源性头痛的发生与颈项经筋失和、气血运行不畅有关，其病理表现可见筋结形成，体现“结在颈项，痛发于头”的特点。章薇教授基于《黄帝内经》“解结”理论，结合多年临床经验，凝练出以手扪结、针刺探结、温针散结的诊刺思路，强调循经触诊以辨识筋结，根据病变层次施行针刺探结，并配合温针以温通经筋。由于颈项部解剖结构复杂，传统诊刺在深部组织层次辨识、针刺路径判断及风险结构评估方面仍存在一定局限。本文在章薇教授“解结”诊刺经验指导下，引入超声可视化技术，将触诊辨结、针下探结与超声辨层相结合，探讨超声在辅助判断筋结相关软组织层次、优化针刺路径及提升操作安全性方面的应用价值，为名医经验客观化传承及颈源性头痛精准针刺提供参考。

冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称“冠心病”）可通过多重病理机制介导脑损伤，进而导致认知障碍。冠心病继发认知障碍符合中医学“心脑合病”概念。本文从“因加而发，心脑合病”出发，认为冠心病继发认知障碍的核心病机在于“心脑合病”，发病机制为“因加而发”，以痰瘀伏络为“故”，以情志刺激、外感邪毒、医源损伤为“加”，以浊蒙清窍为“发”。治疗上，提出“心脑同治”的治疗原则，并主张分期辨治：故邪伏络期，浊毒未成，先其时而治，方选内消软脉汤2号；新邪诱导期，浊毒氤氲，治病于未盛，方选补阳还五汤合黄连温胆汤加减；新故相加期，浊毒已成，治病于已发，方选黄连解毒汤合通窍活血汤化裁。

结直肠癌化疗后手足综合征（HFS）是化疗药物所致的常见皮肤毒性反应之一。“肺与大肠相表里”理论认为，肺与大肠经脉相互络属，气血相通，病理状态下两者亦可相互传变。结直肠癌患者脏腑本虚，癌毒先伤大肠，致肠腑受损，化疗药毒乘虚攻伐，使肠损益甚，浊邪内蕴为发病之源；肠腑浊毒上逆犯肺，肺失治节，枢机不利为传变之枢；腑实脏虚，肺气郁闭，宣发失司，皮毛失养，湿热毒邪壅滞络脉，外达四肢末端，发为HFS。法当肺肠同调：内治以健脾润肠、宣肺通络，方选自拟养肺清肠解毒汤；外治以透皮达络、疏经通滞，方选清肺解毒通络方浸洗；并重视形神共养、固护轴本，方选自拟五花解郁饮化裁。附验案一则以佐证。

慢性咽炎是临床常见的呼吸道炎症性疾病，中医学将其归属于“喉痹”“梅核气”范畴。基于“咽胆相应”理论系统阐释胆与咽在气机升降及经络循行方面的内在联系，提出少阳枢机失常为其核心病机，并进一步归纳为枢机无力、枢机壅滞、枢机逆乱3种证型。据此确立温养胆气、疏利少阳、降泄逆气三法，结合经典方剂化裁应用，以期为慢性咽炎的中医辨治提供新的思路与方法。

恶性肿瘤合并代谢综合征（CCMS）的共病状态可显著恶化患者临床预后。现代医学针对该共病状态尚缺乏特异性有效干预手段。本文基于“三焦膜系”理论，系统阐述CCMS的动态病理演变规律，提出其核心病机为“三焦膜系”气化失司引发伏毒蓄积，致伏毒循上焦、中焦至下焦次第传变。临床治疗中应以恢复三焦气化功能为核心，建立分期辨证论治体系：早期宣畅上焦，通利膜系，化解初毒；中期调达中焦，搜剔络毒，攻补兼施；晚期温煦下焦，填精化气，破瘀通络。附验案一则加以阐明。

顽固性三叉神经痛（TN）病程迁延、反复发作，部分患者存在药物疗效不稳定、长期用药耐受性差或病情复发等问题。清代医家叶天士提出的“久病入络”理论，为认识本病迁延难愈的病机演变提供了理论依据。本文梳理该理论源流与内涵，结合TN疼痛剧烈、触发敏感、反复发作的临床特点，提出“风、痰、瘀互结，络脉痹阻”为其顽固性阶段的核心病机，正虚邪恋为迁延难愈的重要转归，形成“不通则痛”与“不荣则痛”并见的病机特点，并概括为“风邪袭络→痰瘀互结→络脉痹阻→正虚邪恋”的演进规律。在此基础上，归纳前贤运用虫类药治疗TN的经验，阐释其走窜搜剔、通络止痛的传统功用；结合现代药理研究，分析虫类药镇痛、抗炎、改善微循环及神经调节效应与神经病理性疼痛机制的潜在关联；围绕辨证要点、分期论治及虫类药配伍原则，依据病程、证候组合、疼痛性质、触发特点、舌脉变化及既往治疗反应，构建“初期阶段-发展阶段-顽固性阶段”三期辨治框架。附验案一则，以佐证上述辨治思路。

易损斑块破裂是急性冠脉综合征的主要病理基础之一。炎症消退障碍与巨噬细胞胞葬功能受损密切相关，凋亡细胞堆积和炎症迁延是其核心环节。本文从“火郁发之”理论出发，对此病理过程的中医病机进行理论阐释，认为“痰瘀互结，郁而化火，火郁不发”是炎症迁延的重要病机，其病机演变可概括为气郁化火、痰火瘀结、毒损心络3个阶段，胞葬功能障碍可视为该病机在细胞层面的关键环节。基于此病机，确立调畅气机、清除痰瘀、化解毒邪三层治法，使郁火得以外达，炎症得以消退。以“火郁发之”为理论切入点，探讨易损斑块炎症消退障碍的病机演变及分期辨治思路。

近年来，胃食管反流病（GERD）发生率逐渐升高，目前西医以质子泵抑制剂或钾离子竞争性酸阻滞剂为主要治疗手段，但存在停药复发率高、难治性病例增多等问题。本文基于“诸逆冲上，皆属于火”理论，阐释“气火郁逆”之核心病机，根据火之来源与病性差异，将病机分为胃火内盛、气逆上冲，肝火犯胃、气火交炽，阴虚火炎、虚火上逆三型。治疗上以“发郁降逆”为核心，确立“火郁发之，逆者降之”治则，可分为清泄胃火以降逆安中、疏肝清热以燮理肝胃、滋阴润燥以复顺通降三法，使火郁得发、逆气得降，以期为临床论治GERD提供新思路。

中医学认为，肺结节的发生与阳气功能失常密切相关。脏腑失和、阳气功能失司、痰湿瘀毒结聚肺络是肺结节发生的重要病机。本文基于“痞坚之处，必有伏阳”理论,提出肺结节的“痞坚”属性与阳气虚郁形成的“伏阳”病理状态具有高度一致性，并系统探讨肺结节的中医病机演变规律与临床辨治思路，构建肺结节“阳虚为本”“阳郁为枢”“郁火为变”的核心病机体系，确立温阳化气、通阳行气、清解郁火治其本，化痰消瘀治其标的治疗原则。并附医案一则，以资佐证，为肺结节的临床治疗提供参考。

朱丹溪窠囊理论对痰瘀顽疾的辨治具有重要指导意义。本文在尤昭玲教授“生殖链终端”与“时空观”学术思想指导下，提出多内分泌代谢卵巢综合征（PMOS）不孕症的核心病机为“痰瘀结窠、双困巢膜”，即痰瘀胶结于卵巢、子宫内膜两大生殖终端，形成巢窠与膜窠并存的病理状态，阻碍卵泡发育与排出，降低子宫内膜容受性。窠囊随月经周期呈现“伏浊-阴凝-胶着-痰瘀”的时空变化规律，据此，本文提出“清窠-软窠-破窠-安窠”的分期消窠策略：行经期因势利导、清热解毒化瘀以“清窠”，祛除伏浊；经后期温润补肾、健脾化痰以“软窠”，融化阴凝；围排卵期温肾助阳、宣散通络以“破窠”，开壅塞之机关；既孕后健脾益肾、理气活血以“安窠”，固护胎元。该策略将窠囊病机模型与尤昭玲教授“调泡四法”“卵膜论”“假定月经法”等临证思想贯通，为PMOS不孕的中医分期辨治提供了新的理论思路。

“新医科”建设与人工智能技术的应用，共同为我国医学教育改革创造了新的机遇。当前，针灸专业研究生培养仍面临诸多挑战：教学智能化程度不足、理论与实践衔接不畅、学生科研创新能力与数智化应用素养均有待提升。本研究提出将AI融入针灸实践课程，重构“理论－临床－科研”链条，探索“AI+针灸实践教学”模式。通过智能平台与多学科融合，促进教学从“教知识”向“育能力、促创新”转变，提升师生智能化教学与应用能力，培养兼具中医针灸思维与数智化创新能力的复合型人才。

“新医科”建设对中医药院校拔尖创新人才培养提出了更高要求。针对传统培养模式在知识建构深度、人文素养培育与创新能力激发等方面的不足，本研究引入美育理论与建构主义学习理论，构建“价值目标-学习机制－实施载体－评价反馈”4层分析框架，并在此基础上提出课程美育化、教学情境化、实践项目化、师资复合化、评价多元化、环境浸润化“六位一体”的培养模式。本研究在系统审视中医药院校课程体系、教学模式、实践平台、师资队伍、评价机制与文化环境现实问题的基础上，进一步提出可操作的实施路径。本研究认为，“六位一体”的培养模式能够促进专业教育与人文教育、知识学习与意义建构、文化传承与创新发展的有机统一，可为新医科背景下中医药院校拔尖创新人才培养体系的优化提供理论参考与实践借鉴。

目的 探讨蠲痹消肿止痛酊联合白芍总苷胶囊治疗类风湿关节炎（RA）湿热痹阻证的临床疗效，并评估其安全性。方法 选取成都市第七人民医院中医科/中西医结合科/风湿免疫科2023年1月至2025年12月收治的RA湿热痹阻证患者120例，随机分为对照组与观察组，每组60例。两组均给予健康宣教及基础支持治疗，对照组在此基础上给予白芍总苷胶囊口服，每次0.6 g，每日3次；观察组在对照组基础上加用蠲痹消肿止痛酊，每次3~5 mL，涂抹于肿痛关节处，轻柔按摩至局部发热，每日3次。两组均连续治疗8周。比较两组患者28个关节疾病活动度评分（DAS28）、健康评估问卷（HAQ）评分、中医证候积分、炎症及免疫指标[包括红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（anti-CCP）水平]、临床疗效以及治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗后，观察组总有效率高于对照组（P<0.05）；两组患者DAS28、HAQ评分、中医证候积分及ESR、CRP、RF、anti-CCP水平均较治疗前下降（P<0.05），且观察组患者DAS28、HAQ评分、中医证候积分及ESR、CRP、RF和anti-CCP水平均低于对照组（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 蠲痹消肿止痛酊联合白芍总苷胶囊治疗RA湿热痹阻证的临床观察提示，该联合疗法在疾病活动度与功能、中医证候、炎症及免疫指标方面均优于白芍总苷胶囊单药治疗，且短期安全性良好。

目的 观察益气固表丸用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺脾气虚证患者的临床疗效及对线粒体功能的影响。方法 纳入2024年1月—2025年6月新疆医科大学第一附属医院收治的COPD稳定期（肺脾气虚证）患者90例，按中心分层随机法分组，分别设为西药组、安慰剂组、益气固表丸组，每组30例。西药组接受西医基础治疗[吸入舒利迭（50 μg沙美特罗/250 μg丙酸氟替卡松，1吸/次，2次/d）]；安慰剂组给予西医基础治疗+益气固表丸模拟剂（10粒/次，3次/d）；益气固表丸组给予西医基础治疗+益气固表丸（10粒/次，3次/d）。持续治疗12周后，评价3组临床疗效；比较3组患者干预前后的中医证候积分、肺功能指标[用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV₁）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁% pred）]、改良英国医学研究委员会呼吸困难量表（mMRC）评分及COPD评估测试（CAT）评分的变化。采集患者外周血并分离有核细胞，采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位（MMP）与胞内活性氧（ROS）水平。结果 治疗12周后，益气固表丸组临床总有效率高于西药组和安慰剂组（P＜0.05）；与西药组、安慰剂组相比，益气固表丸组中医证候积分、mMRC评分、CAT评分及外周血ROS水平降低，FVC、FEV₁、FEV₁% pred及外周血有核细胞MMP水平均升高（P＜0.05）。结论 益气固表丸治疗COPD稳定期（肺脾气虚证）患者疗效显著，可明显减轻患者临床症状，改善肺功能和生活品质，其机制可能与改善线粒体功能、减少ROS产生相关。

目的 探究芪苈强心胶囊联合盐酸地尔硫䓬对老年冠心病（CHD）心绞痛患者的临床疗效。方法 选取湖北省荆门市中医医院全科医疗科·老年病科2021年6月至2023年6月收治的老年CHD心绞痛患者240例，采用随机数字表法分为基础组（60例）、对照组A（60例）、对照组B（60例）和观察组（60例）。基础组给予常规治疗；对照组A在常规治疗基础上口服芪苈强心胶囊，1.2 g/次，3次/d；对照组B在常规治疗基础上口服盐酸地尔硫䓬治疗，起始30 mg/次，4次/d，若疗效不佳，可于治疗1周后增至60 mg/次，4次/d；观察组在常规治疗基础上口服芪苈强心胶囊、盐酸地尔硫䓬，用法用量同对照组A、对照组B。4组均连续治疗1个月。比较4组患者临床疗效、心电图疗效、血脂指标[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]、心功能指标[左室射血分数（LVEF）、左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末内径（LVEDD）]、血液流变学指标[纤维蛋白原（Fg）、血浆黏度（PV）和红细胞聚集指数]及炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体（suPAR）]水平，并评估用药安全性。结果 治疗后，观察组患者临床总有效率、心电图总有效率均高于基础组、对照组A、对照组B（P＜0.05），且对照组A、对照组B患者临床总有效率、心电图总有效率均高于基础组（P＜0.05）。与治疗前比较，4组患者治疗后TG水平、TC水平、LDL-C水平、LVESD、LVEDD、PV、Fg、红细胞聚集指数及CRP水平、suPAR水平、TNF-α水平均降低（P＜0.05），HDL-C水平、LVEF均升高（P＜0.05）。与基础组、对照组A、对照组B比较，观察组患者治疗后TG水平、TC水平、LDL-C水平、LVESD、LVEDD、PV、Fg、红细胞聚集指数及CRP水平、suPAR水平、TNF-α水平均降低（P＜0.05），HDL-C水平、LVEF均升高（P＜0.05）。与基础组比较，对照组A、对照组B患者治疗后PV、Fg、红细胞聚集指数、CRP水平、suPAR水平、TNF-α水平均降低（P＜0.05）。4组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 芪苈强心胶囊联合盐酸地尔硫䓬短期（1个月）可提高老年CHD心绞痛患者的临床疗效和心电图疗效，改善血脂、血液流变学和心功能等指标，并降低炎症因子水平，且安全性良好。

青少年抑郁症是影响青少年身心健康的高发疾病之一。舒兰教授认为，青少年抑郁症的核心病机为气机郁滞、脏腑失调，其主要病位在心、肝、脾、肾四脏，病性多属本虚标实。基于此，舒兰教授提出“以疏肝调气为先、以安神定志为要、以运脾和胃为重、以清化痰火为标、以调情养性为辅”的五法联动辨治方案，强调临证须审证求因，注重身心同调、标本兼顾。内治以调和五脏气机为法，灵活化裁逍遥散、导赤散、黄连温胆汤、异功散、平胃散等方剂；外治辅以心理疏导、移情易性、家庭环境调整等综合干预措施。基于“怫郁致病”理论的五法联动辨治方案为青少年抑郁症的中医辨治提供了系统化新思路，并附典型医案一则，以资佐证。

总结郑亮教授从风邪动络理论辨治腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的临证经验。郑亮教授认为，风邪动络、肠络失和为IBS-D的核心病机。初期以风湿相搏、气机逆乱、肠络拘急为主；中期风邪渐伏于络，与瘀血相结，兼见肝脾失调；后期则脾虚络弱、络虚不固，呈正虚邪恋之势。临证实行分期论治，初期重在疏风胜湿、调肝安络、缓急止痛，方选痛泻要方合藿香正气散化裁；中期重在祛风安络、理气活血、疏肝健脾，方选加味抑肝散化裁；后期则以健脾益气、固表御风、养络防复为要，方选参苓白术散合玉屏风散化裁。诸方随证加减，灵活化裁，临床疗效显著。附验案一则，以资佐证。

吴银根教授认为，老年持续性变应性鼻炎（AR）以肺肾阳虚、卫外不固为根本原因，以伏痰阻肺为核心病机，以风寒外袭为发病诱因，形成虚实夹杂的病理状态。治疗上强调标本兼顾、表里合治。发作期以祛风散寒、化痰通窍为主，常用咳喘落（麻黄附子细辛汤化裁）合苍耳子散加减，注重辛温宣散以祛邪外出；缓解期以温补肺肾、益气固表为要，善用玉屏风散固护卫表，并以二仙汤（淫羊藿、巴戟天）配伍葫芦巴、山茱萸等温补肾阳、填精益髓，且主张温阳培元之治贯穿疾病全程。临床用药擅将通窍药苍耳子、辛夷、白芷、紫苏叶等合用，并灵活化裁经方，稳定期配合膏方冬病夏治以巩固疗效，充分体现“既病防变”之防治理念。并附验案一则，为临床治疗老年持续性AR提供参考。

立足卵巢癌虚、瘀、毒的病机理论，系统梳理补虚、活血、解毒三类代表性中药活性成分的最新基础研究成果，从调控程序性细胞死亡、介导关键信号通路、重塑肿瘤微环境、抑制肿瘤侵袭转移、逆转化疗及靶向耐药等多方面深入分析各类中药活性成分干预卵巢癌的分子作用机制，阐释中医病机理论与现代抗肿瘤机制的科学关联性。补虚类中药活性成分扶正固本，通过调节免疫与代谢、重塑抗肿瘤微环境，以改善正气亏虚之本；活血类中药活性成分化瘀通脉，通过抑制血管新生、阻断上皮-间质转化、减少肿瘤侵袭转移，以破除瘀血内阻之基；解毒类中药活性成分清解癌毒，通过诱导铁死亡、凋亡等程序性细胞死亡并逆转化疗及靶向药物耐药，以清除癌毒蕴结之标。三类成分通过多靶点、多通路协同配伍，可阻断虚、瘀、毒相互滋生的恶性循环，为卵巢癌的中西医结合个体化治疗及天然抗肿瘤活性药物研发提供参考。