强直性脊柱炎作为一种慢性炎症性疾病，主要累及中轴关节。国医大师唐祖宣教授基于深厚的临证经验，提出强直性脊柱炎的核心病机为肾督亏虚、阳气不足，从而导致寒湿深伏、痰瘀互结，最终引发脊柱僵硬疼痛。针对这一核心病机，唐祖宣教授在临床治疗上以温阳补虚、通络止痛为根本原则，立足温阳法，灵活化裁经方，强调需根据证候特点配伍药物，尤擅运用虫类药以增强通络之效，同时注重兼顾他脏治疗，实现整体调理。其疗法充分体现中医整体观与辨证论治特色，临床疗效显著，附临床验案一则，为强直性脊柱炎的中医治疗提供宝贵经验。

目的 探讨苦参芩黛汤灌肠对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠Cajal间质细胞（ICC）自噬的影响及其作用机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组（10只）和实验组（30只）。实验组采用5%2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）(100 mg/kg)联合50%乙醇灌肠构建急性UC模型，造模成功后随机分为模型组、苦参芩黛汤组、美沙拉嗪组，每组10只。空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌肠，苦参芩黛汤组以10.28 g/（kg·d）生药量灌肠，美沙拉嗪组以0.41 g/（kg·d）灌肠，每天1次，连续干预14 d。记录各组大鼠体质量及疾病活动指数（DAI）；观察结肠宏观损伤并计算结肠黏膜损伤指数（CMDI）;HE染色评估结肠组织病理变化；ELISA检测血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-10水平；免疫荧光检测结肠组织c-kit与自噬相关蛋白Beclin-1共定位情况；Western blot检测结肠组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1、p62蛋白表达；透射电镜观察ICC超微结构及自噬小体数量。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠体质量降低（P<0.01）,DAI及CMDI评分升高（P<0.01）；大鼠肠绒毛显著受损且伴有肿胀，固有层及黏膜下层有大量中性粒细胞浸润，水肿明显，黏膜层、黏膜下层结构紊乱；血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高（P<0.01）,IL-10水平降低（P<0.01）；结肠组织c-kit与Beclin-1共表达比例、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白表达上调（P<0.01）,p62蛋白表达下调（P<0.01）;ICC内自噬小体数量增多，细胞器损伤明显。与模型组比较，苦参芩黛汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量增加（P<0.01）,DAI、CMDI评分降低（P<0.05,P<0.01）；大鼠肠绒毛损伤均有改善，黏膜下层和固有层中性粒细胞浸润减少，水肿减轻，黏膜层、黏膜下层结构清晰度提高；血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.01）,IL-10水平升高（P<0.01）；结肠组织c-kit与Beclin-1共表达比例、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白表达下调（P<0.01）,p62蛋白表达上调（P<0.01）;ICC内自噬小体数量减少，细胞器损伤减轻。与苦参芩黛汤组比较，美沙拉嗪组大鼠体质量增加（P<0.01）,DAI、CMDI评分降低（P<0.05,P<0.01）；大鼠肠绒毛损伤均有改善，黏膜下层和固有层中性粒细胞浸润减少，水肿减轻，黏膜层、黏膜下层结构清晰度提高；血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.01）,IL-10水平升高（P<0.01）；结肠组织c-kit与Beclin-1共表达比例、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白表达下调（P<0.01）,p62蛋白表达上调（P<0.01）;ICC内细胞器损伤减轻。结论 苦参芩黛汤灌肠可有效改善UC大鼠肠道炎症，其机制可能与抑制ICC过度自噬、调节自噬相关蛋白表达有关。

目的 探讨益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠自噬及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响，阐明其作用机制。方法 48只SPF级SD雄性大鼠，随机分为假手术组、模型组、益气活血方组(17.1 g·kg^-1)、西药组(单硝酸异山梨酯3.6 mg·kg^-1)，每组12只。除假手术组外，其余各组均用结扎冠状动脉左前降支合并游泳力竭法制备冠心病气虚血瘀证大鼠模型，而假手术组只穿线不结扎。灌胃给药14 d后取材，观察各组大鼠一般情况、心电图变化情况，超声心动图检测大鼠心功能，血液流变学检测大鼠的全血黏度，HE染色观察心肌组织病理形态，透射电子显微镜观察心肌组织超微结构，RT-PCR检测Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、Akt、m TOR的mRNA表达水平，Western blot检测大鼠心肌组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Akt、mTOR的蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠一般状态变差；心电图ST段抬高（P<0.01）；射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）值降低（P<0.01），左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）值升高（P<0.01）；全血黏度升高（P<0.01）；心肌组织排列紊乱，心肌损伤严重；心肌超微结构受损严重；Akt、mTOR的mRNA及蛋白表达上调（P<0.01）,Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白表达下调（P<0.01）。与模型组比较，益气活血方组及西药组一般状态改善；心电图ST段降低（P<0.01）;EF、FS值升高（P<0.01）,LVIDd、LVIDs值降低（P<0.05,P<0.01）；全血黏度下降（P<0.01）；心肌纤维排列整齐，心肌细胞结构及形态改善；心肌超微结构损伤改善；Akt、mTOR的mRNA及蛋白表达下调（P<0.05,P<0.01）,Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。结论 益气活血方可改善冠心病气虚血瘀证大鼠心功能，减轻心肌损伤，有效治疗冠心病气虚血瘀证，其作用机制可能与调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，激活自噬有关。

目的 基于Toll样受体4/髓样分化初级反应蛋白88/核因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)通路与肠道菌群探讨仲叶止泻合剂对脾虚泄泻小鼠的作用及机制。方法 灌胃大黄水煎液以制备脾虚泄泻模型；随机将60只雄性KM小鼠分为6组，包括空白组，模型组，阳性药组及仲叶止泻合剂高、中、低剂量组，每组10只；造模成功后，各给药组灌胃对应药物治疗7 d。对比治疗前后小鼠体质量、腹泻情况、脾脏指数；HE染色观察各组小鼠结肠组织形态学变化；16S rDNA高通量测序检测各组小鼠肠道菌群结构变化；ELISA检测各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；Western blot检测各组小鼠结肠组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平；免疫荧光检测各组小鼠结肠组织中核因子-κB(NF-κB) p-p65蛋白入核情况。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量、脾脏指数均降低（P<0.05）；粪便含水率、腹泻指数、血清中IL-6及TNF-α含量、结肠组织中TLR4及MyD88蛋白表达水平、结肠组织核内NF-κB p-p65相对荧光强度均升高（P<0.05）。与模型组比较，阳性药组及仲叶止泻合剂不同剂量组小鼠体质量、脾脏指数均升高（P<0.05）；粪便含水率、腹泻指数、血清中IL-6及TNF-α含量、结肠组织中TLR4及MyD88蛋白表达水平、结肠组织核内NF-κB p-p65相对荧光强度均降低（P<0.05）。与阳性药组及仲叶止泻合剂高、中剂量组比较，仲叶止泻合剂低剂量组小鼠粪便含水率、腹泻指数、血清中IL-6及TNF-α含量、结肠组织中TLR4及MyD88蛋白表达水平、结肠组织核内NF-κB p-p65相对荧光强度均降低（P<0.05）。16S r DNA结果显示，仲叶止泻合剂可调控小鼠肠道菌群结构，恢复α和β多样性，提高有益菌相对丰度，降低有害菌相对丰度。结论 仲叶止泻合剂能缓解脾虚泄泻小鼠的腹泻症状，改善结肠组织病理损伤，这一作用可能是通过下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达，并改善肠道菌群实现的。

目的 基于网络药理学与动物实验，探究青附蠲痹汤治疗类风湿关节炎（RA）风寒湿痹证的活性成分、潜在靶点和关键通路，并验证其药效。方法 （1）网络药理学研究：通过SwissADME筛选青附蠲痹汤中符合Lipinski五规则且具有良好口服生物利用度的活性成分；利用SwissTargetPrediction与Batman-TCM数据库预测成分靶点；采用Cytoscape 3.10.0构建“药物-成分-靶点”网络；基于STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络，运用CytoHubba插件依据Degree、Betweenness、Closeness 3项中心性指标筛选核心靶点；通过ClusterProfiler进行GO功能与KEGG通路富集分析。（2）动物实验验证：建立佐剂性关节炎（AIA）风寒湿痹证大鼠模型，随机分为模型组、甲氨蝶呤组（1.0 mg/kg,1周3次）及青附蠲痹汤低、中、高剂量组4.59、9.18、18.36 g/（kg·d），每组6只，另设正常组。自造模结束后次日开始药物干预，连续给药至第42天，每3天测量足肿胀容积与足关节炎评分；ELISA检测血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及IL-17A水平；采用HE、Masson和SO-FG染色观察关节组织病理变化。结果 网络药理学筛选出24个活性成分及331个作用靶点。KEGG富集分析显示PI3K-Akt、mTOR等信号通路可能发挥关键作用。动物实验证实，与模型组相比，青附蠲痹汤高剂量组可显著减轻足肿胀程度（P<0.01）与足关节炎评分（P<0.001），并显著降低血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及IL-17A水平（P<0.000 1）。关节组织病理学结果表明，青附蠲痹汤能明显抑制滑膜增生、炎症细胞浸润、胶原沉积及骨软骨破坏，且呈剂量依赖性改善。结论 青附蠲痹汤治疗RA病证药效作用显著，其可能通过“多成分-多靶点-多通路”协同作用机制发挥功效作用。

目的 基于中医“肝病实脾”理论，探索黄连温胆汤修复肠黏膜屏障、改善肝纤维化的作用机制。方法 将SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、秋水仙碱组及黄连温胆汤组，每组8只；除空白组外，其余3组均采用40%四氯化碳（CCl₄）诱导肝纤维化大鼠模型，每3 d注射1次，持续8周；在造模第5周，黄连温胆汤组灌胃黄连温胆汤12 g/kg，秋水仙碱组灌胃秋水仙碱溶液0.2 mg/kg，空白组和模型组灌胃生理盐水，每天1次，持续8周。通过HE和Masson染色评估肝肠组织病理变化；ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脂多糖（LPS）含量；Western blot检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）及肠组织中闭合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核因子-κB（NF-κB）p65蛋白表达水平。结果 与空白组相比，模型组肝组织HE染色显示肝严重损伤；Masson染色可见典型纤维化，胶原纤维面积占比升高（P<0.01）；肝组织中CollagenⅠ、α-SMA蛋白表达水平均升高（P<0.01）；肠组织HE染色显示肠黏膜结构严重破坏；肠组织中Occludin、ZO-1蛋白表达水平均降低（P<0.01）；肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平均升高（P<0.05,P<0.01）；血清中TNF-α、LPS含量均升高（P<0.01）。与模型组比较，黄连温胆汤组及秋水仙碱组肝组织HE染色显示肝损伤减轻，Masson染色可见纤维化程度改善，胶原纤维面积占比均降低（P<0.01），肝组织CollagenⅠ、α-SMA蛋白表达水平均降低（P<0.05,P<0.01）；黄连温胆汤组肠组织HE染色显示肠黏膜结构明显修复，肠组织中Occludin、ZO-1蛋白表达水平均升高（P<0.01），肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平均降低（P<0.05,P<0.01），血清中TNF-α、LPS含量均降低（P<0.01）；秋水仙碱组血清中TNF-α含量降低（P<0.01）。与秋水仙碱组比较，黄连温胆汤组肠组织中Occludin、ZO-1蛋白表达水平均升高（P<0.05,P<0.01）；肠组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平均降低（P<0.01）；血清中LPS含量降低（P<0.01）。结论 黄连温胆汤通过修复肠黏膜屏障结构、降低通透性，并抑制TLR4/NF-κB通路介导的肠源性炎症，从而改善肝纤维化，其“肠肝同治”机制为中医“肝病实脾”理论提供了分子生物学证据。

目的 探讨鳖龙软肝汤通过调节转化生长因子-β1（TGF-β1）/信号转导蛋白（Smad）通路抑制肝癌的药效机制。方法 60只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组，包括正常组、模型组、鳖龙软肝汤低剂量组(6.84 g·kg^-1·d^-1)、鳖龙软肝汤高剂量组(27.36 g·kg^-1·d^-1)，每组15只。除正常组大鼠外，其余大鼠腹腔注射二乙基亚硝胺（DEN）(50 mg·kg^-1·w^-1)构建肝癌模型，连续干预16周。在第8周对鳖龙软肝汤低、高剂量组予以相应剂量(6.84、27.36 g·kg^-1·d^-1)中药干预，连续干预8周。观察各组大鼠的一般状况；HE染色观察肝组织病理学损伤状况；Western blot和免疫荧光法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、赖氨酰氧化酶样蛋白1（LOXL1）、Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）、金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平；免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果 正常组大鼠一般状况良好，精神、饮食、活动正常；模型组大鼠第16周精神萎靡不振，皮毛枯槁，饮食、活动明显减少；鳖龙软肝汤低剂量组与模型组无差异，鳖龙软肝汤高剂量组则精神好转、饮食增加。正常组肝细胞正常、肝小叶结构健全，模型组第16周出现异型肝癌细胞，鳖龙软肝汤低剂量组肝细胞坏死及炎症减轻，鳖龙软肝汤高剂量组肝细胞排列更规则、坏死与变性明显减轻。与正常组比较，第16周模型组体质量降低（P<0.05），肝脏体质量比升高（P<0.05）,Ishak评分升高（P<0.05）；肝组织中PCNA表达水平升高（P<0.05）,TGF-β1、Smad2、Smad3、LOXL1、CollagenⅠ、TIMP1、α-SMA蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05）。与模型组和鳖龙软肝汤低剂量组比较，第16周鳖龙软肝汤高剂量组肝脏质量比降低（P<0.05）,PCNA表达水平降低（P<0.05）。与模型组比较，鳖龙软肝汤低剂量组大鼠肝组织中TGF-β1、TIMP1、α-SMA蛋白表达水平降低（P<0.05）,TGF-β1、Smad3、LOXL1、TIMP1 mRNA表达水平降低（P<0.05）；鳖龙软肝汤高剂量组大鼠肝组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、LOXL1、CollagenⅠ、TIMP1、α-SMA蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05）。与鳖龙软肝汤低剂量组比较，鳖龙软肝汤高剂量组大鼠肝组织中Smad2、α-SMA蛋白表达水平下降（P<0.05）,Smad2、Smad3、CollagenⅠmRNA表达水平降低（P<0.05）。结论 鳖龙软肝汤可改善大鼠肝纤维化，抑制肝癌进展，其作用机制可能与下调肝组织中PCNA及TGF-β1/Smad信号通路相关分子的表达有关。

目的 探讨雷公藤红素（CL）对胃癌MGC803细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法 体外培养人胃癌MGC803细胞，设立对照组、CL(0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L)组、微小RNA-224-5p(mi R-224-5p)抑制组（mi R-224-5p-i组）、CL联合mi R-224-5p过表达组（CL+mimic组）、CL联合si-EGR2组（CL+si-EGR2组）及mi R-224-5p抑制联合si-EGR2组（mi R-224-5p-i+si-EGR2组）。通过CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验及划痕愈合实验评估细胞增殖、凋亡及迁移侵袭能力；RT-qPCR及Western blot检测mi R-224-5p、早期生长反应因子2(EGR2)及其下游蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平；双荧光素酶报告实验验证mi R-224-5p对EGR2的靶向调控关系。结果 与对照组相比，CL处理后MGC803细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、划痕愈合率及Cyclin D1、MMP-9蛋白表达水平降低（P<0.01），凋亡率及EGR2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.01）;mi R-224-5p表达下调（P<0.01）。双荧光素酶实验结果证实，mi R-224-5p可特异性结合EGR2 3'UTR区调控其表达。与CL 2.0μmol/L组比较，CL+mimic组细胞活力、划痕愈合率及Cyclin D1、MMP-9蛋白表达升高（P<0.05），凋亡率及EGR2、cleaved Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）。与mi R-224-5p-i组比较，mi R-224-5p-i+si-EGR2组细胞活力、划痕愈合率及Cyclin D1、MMP-9表达升高（P<0.05），凋亡率及EGR2、cleaved Caspase-3表达降低（P<0.05）。结论 CL可通过下调miR-224-5p表达，解除其对EGR2的抑制，进而抑制胃癌MGC803细胞增殖与侵袭，诱导凋亡。

目的 基于5'-磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/UNC-51样激酶1(ULK1)信号通路，探究三七皂苷R1对脂多糖（LPS）诱导的牙周炎细胞自噬的影响。方法 采用100 ng/mL LPS处理人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）24 h以构建牙周炎细胞模型。将牙周炎细胞分为control组、LPS组、LPS+三七皂苷R1组、LPS+三七皂苷R1+AMPK抑制剂Compound C组。流式细胞术检测细胞的凋亡情况，Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Beclin-1、p62、pAMPK、p-mTOR、p-ULK1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值，免疫荧光染色实验检测细胞中LC3蛋白的表达水平。结果 相对于control组，LPS组细胞的凋亡率升高（P<0.05），细胞中Bcl-2、Beclin-1、p-AMPK、p-ULK1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低（P<0.05），细胞中Bax、cleaved Caspase-3、p62、p-mTOR蛋白表达水平升高（P<0.05）；相对于LPS组，LPS+三七皂苷R1组、LPS+三七皂苷R1+Compound C组细胞的凋亡率降低（P<0.05），细胞中Bcl-2、Beclin-1、p-AMPK、p-ULK1、蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高（P<0.05），细胞中Bax、cleaved Caspase-3、p62、p-mTOR降低（P<0.05）；相对于LPS+三七皂苷R1组，LPS+三七皂苷R1+Compound C组细胞的凋亡率升高（P<0.05），细胞中Bcl-2、Beclin-1、p-AMPK、p-ULK1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低（P<0.05），细胞中Bax、cleaved Caspase-3、p62、p-mTOR升高（P<0.05）。结论 三七皂苷R1能够促进LPS诱导的牙周炎细胞自噬并抑制其凋亡，其机制可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关。

目的 阐明5种黄精属植物叶片的生理生化与显微、超微结构特征。方法 本研究以5种广泛栽培的黄精属植物（玉竹、黄精、多花黄精、滇黄精和湘黄精）叶片为试验材料，测定叶片含水量、叶绿素含量、RubisCO酶活性，并进行叶片显微及超微结构观察。结果 遮荫栽培的黄精、多花黄精及滇黄精等叶片含水量（78%～81%）显著高于未遮荫的玉竹（73%）(P<0.01)。遮荫栽培的黄精属植物叶绿素总量（CT）、叶绿素a(Ca)与叶绿素b(Cb)均高于未遮荫的玉竹，但未遮荫玉竹的Ca/Cb值高于多种遮荫的黄精属植物。滇黄精RubisCO酶活性（413.77 U/L）最高，遮荫与未遮荫种植的玉竹RubisCO酶活性（分别为294.54 U/L和289.58 U/L）差异无统计学意义（P>0.05）。显微结构观察显示，未遮荫栽培的玉竹叶片最厚（248.77μm），上、下表皮细胞长度和宽度高于遮荫栽培的其他黄精属植物；滇黄精叶片最薄（113.60μm），下表皮细胞最小（长27.13μm×宽20.90μm）。超微结构观察表明，遮荫栽培玉竹叶绿体类囊体发达、嗜锇颗粒规则；未遮荫栽培的玉竹类囊体退化而嗜锇颗粒大。结论 5种黄精属植物的生理生化及显、超微结构存在差异，露地栽培的玉竹叶片较厚、表皮细胞大、Ca/Cb值高；而遮荫栽培的其他黄精属植物叶片含水量和叶绿素含量相对较高，但Ca/Cb相对较低。本研究可为今后评估和解析黄精属植物的光合特性及其环境适应性提供参考。

目的 观察点按脾俞穴对慢性疲劳综合征（CFS）大鼠骨骼肌纤维类型及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号表达的影响，探讨点按脾俞穴重塑CFS大鼠骨骼肌的作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为空白组8只、造模组24只。使用多因素复合刺激法建立CFS模型，造模周期为21 d。造模结束后，再将造模组大鼠随机分为模型组、点按脾俞组和人参皂苷组，每组8只。空白组、模型组予以捆绑固定和生理盐水灌胃1 mL/d；点按脾俞组予以捆绑固定、生理盐水灌胃1 mL/d和双侧脾俞穴点按；人参皂苷组大鼠给予捆绑固定及人参皂苷水溶液灌胃1 mL/d。均1次/d，共干预14 d。实验期间，进行实验大鼠一般情况半定量评分评估、体质量测量、力竭游泳实验、旷场实验；干预结束后，三磷酸腺苷（ATP）酶钙钴法染色检测大鼠竖脊肌中肌纤维类型，透射电镜观察竖脊肌超微结构，ELISA检测竖脊肌中ATP含量，实时荧光定量PCR法检测竖脊肌中PGC-1α mRNA表达，Western blot检测竖脊肌中p38 MAPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果 干预结束后，与空白组比较，模型组大鼠一般情况半定量评分显著升高（P<0.01），体质量、力竭游泳时间、旷场实验运动总路程和进入中央区次数显著降低（P<0.01），竖脊肌肌原纤维排列紊乱，线粒体数量减少，Ⅰ型肌纤维比例减少，Ⅱ型肌纤维比例增加，ATP含量、PGC-1α mRNA表达、p38MAPK和PGC-1α蛋白相对表达量均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，点按脾俞组和人参皂苷组大鼠一般情况半定量评分降低（P<0.05），体质量、力竭游泳时间、旷场实验运动总路程和进入中央区次数升高（P<0.05,P<0.01），竖脊肌肌原纤维排列更加整齐，线粒体数量增多，Ⅰ型肌纤维比例增加，Ⅱ型肌纤维比例减少，ATP含量、PGC-1α mRNA表达、p38 MAPK和PGC-1α蛋白相对表达量均升高（P<0.05,P<0.01）。与人参皂苷组比较，点按脾俞组大鼠一般情况半定量评分、体质量、力竭游泳时间、旷场实验运动总路程和进入中央区次数差异无统计学意义（P>0.05），竖脊肌电镜表现接近，Ⅰ型、Ⅱ型肌纤维比例接近，ATP含量、p38 MAPK和PGC-1α蛋白相对表达量差异无统计学意义（P>0.05）,PGC-1α mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论 点按脾俞穴能有效改善CFS大鼠疲劳状态、运动能力以及焦虑状态，并促进骨骼肌肌纤维的重塑，其机制可能与激活p38 MAPK/PGC-1α信号通路有关。

目的 探讨针刺对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化（AS）兔脂质代谢和肠道菌群的影响及其作用机制。方法 24只新西兰兔随机分为空白组、模型组与针刺组，每组8只。空白组正常饲料喂养；模型组高脂饲料喂养；针刺组高脂饲料喂养并针刺干预，每天干预1次，连续12周。全自动生化仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量；HE染色和油红O染色观察兔主动脉病理变化及斑块面积；16S rDNA测序分析肠道菌群结构及功能。结果 与空白组比较，模型组TC、TG、LDL-C含量均升高（P<0.01）,HDL-C含量降低（P<0.01）；胸主动脉斑块面积比升高（P<0.05）。与模型组比较，针刺组TC、TG、LDL-C含量均下降（P<0.01）,HDL-C含量升高（P<0.05）；胸主动脉斑块面积比降低（P<0.05）。16S rDNA测序结果表明，针刺可调节AS兔的肠道菌群结构，并影响菌群α和β多样性。与空白组比较，模型组厚壁菌门（Firmicutes）、NK4A214＿group菌属相对丰度升高（P<0.05）；拟杆菌门（Bacteroidota）、蓝藻菌门（Cyanobacteria）、穆里杆菌属（Muribaculacea）、拟杆菌属（Bacteroides）相对丰度降低（P<0.05）。与模型组比较，针刺组拟杆菌门、蓝藻菌门、穆里杆菌属、拟杆菌属相对丰度升高（P<0.05）;NK4A214_group菌属相对丰度下降（P<0.05）。KEGG功能预测显示，与空白组比较，模型组其他次级代谢产物的生物合成（Biosynthesis of other secondary metabolites）和糖链生物合成与代谢（Glycan biosynthesis and metabolism）相对丰度均降低（P<0.05）。与模型组比较，针刺组糖链生物合成与代谢相对丰度升高（P<0.05）。结论 针刺可能通过调节肠道菌群多样性和结构，改善AS兔脂质代谢及主动脉损伤；同时通过影响糖链生物合成与代谢功能，促进内皮功能恢复，从而发挥抗AS作用。

目的 观察疏郁安咽汤联合刮痧治疗肝郁脾虚型喉咽反流咽部异物感患者的临床疗效。方法 选取2023年10月—2024年10月于河北省中医院耳鼻喉科诊治的80例喉咽反流咽部异物感患者，随机分为治疗组和对照组，每组40例。治疗组患者口服中药疏郁安咽汤联合刮痧，对照组患者口服西药奥美拉唑肠溶胶囊。2组均治疗4周后，比较两组治疗前后的疗效、中医证候积分、反流症状指数量表（RSI）、反流体征评分（RFS）、超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）。结果 治疗组患者总有效率92.50%，对照组患者总有效率75.00%，治疗组高于对照组（P<0.05）；治疗后，两组中医证候积分、RSI评分、RFS评分、MDA低于治疗前,且治疗组中的上述指标低于对照组（P<0.05）；治疗后，两组SOD均升高（P<0.001），且治疗组高于对照组（P<0.001）。结论 疏郁安咽汤联合刮痧治疗肝郁脾虚型喉咽反流咽部异物感患者疗效明显，可有效改善患者咽部异物感、降低患者的反流概率，减轻炎症反应和氧化应激，具有临床应用价值。

肩袖损伤是一种以肩部疼痛、活动受限及夜间疼痛为特征的常见肌腱疾病，严重影响患者睡眠与生活质量。近年研究发现，其夜间疼痛受生物钟昼夜节律调控，夜间加重与内分泌节律失调、炎症因子蓄积、中枢敏化、睡姿等因素密切相关。中医子午流注理论亦强调人体气血运行具有时辰节律性，与生物钟昼夜节律在时间医学层面形成呼应。本文通过揭示肩袖损伤夜间疼痛的时间规律，提出基于子午流注理论的择时针灸治疗策略，为改善肩袖损伤患者的治疗效果和生活质量提供新思路和新方法。

中医治疗方法学是衔接中医理论与临床实践的关键桥梁，其系统化发展对完善辨证论治体系具有重要意义。本文以“十四五”创新教材《中医治疗方法学》为理论基础，系统阐述该学科如何从理论与应用两个层面深化并拓展辨证论治理论体系。在理论层面，通过整合散在的治法知识，构建“治疗原则-核心大法-具体治法”的多层次框架，规范临床术语，强化病机辨识与动态辨证能力，显著提升了“理-法-方-药”的连贯性与临床可操作性。在应用层面，将治法从疾病治疗延伸至治未病、康复养生、复杂疾病及心身医学等领域，融合多学科技术以增强治法的科学性与适用性，体现了中医“整体观”和“以人为本”的诊疗思想。同时，本文指出该学科仍面临临床转化不足与标准化滞后等挑战，并提出应结合现代科技与中西医融合路径，以推动中医治法体系的规范化、科学化发展，为提升中医临床诊疗水平提供理论支持与方法参考。

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病常见并发症之一，仝小林院士创新性地提出“态靶辨证”理论体系，通过“宏观态-微观靶”相结合的中西医诊疗模式，可有效改善患者水肿、乏力、泡沫尿等临床症状，为DKD临床治疗提供了新的思路与方向。本团队在“肾络玄府”理论的基础上，结合临床实践，提出DKD病程中存在“虚、瘀、浊”三态演变规律，并针对病靶、症靶、标靶，提出运用补肾开玄通络法治疗DKD，强调病证结合、态靶同调，实现分层精准干预。临床实践表明，“态靶辨证”通过中医整体调节与西医靶向治疗的有机融合，在改善DKD临床症状、延缓肾功能进展方面展现出独特优势。

鼻咽癌（NPC）是具有显著地域聚集性的高度异质性上皮源性恶性肿瘤，超过70%的患者初诊即为局部晚期。中医学将其归属于“真头痛”“鼻渊”“恶核”等范畴，病机总属“毒瘀痰结、本虚标实”，辨证多属“热毒壅盛、气阴两虚”，提出“透毒培元”治则，以疏毒开闭、培本固正为核心纲领。胞葬作用是吞噬细胞清除凋亡细胞的过程。在肿瘤微环境中，过度胞葬可削弱抗原提呈，限制免疫激活，诱发耐药并促进免疫逃逸。局部晚期NPC虽以铂类药物同步放化疗为标准治疗方案，但目前仍面临化疗敏感性低、免疫逃逸及远期生存率不高等瓶颈，其关键病理环节正是肿瘤微环境中胞葬作用过度激活所致的免疫沉默。本文围绕“透毒培元”治则，结合胞葬作用，构建提升化疗敏感性的辨证路径，拓展中医药调控肿瘤免疫微环境的理论与干预维度，为中西医整合优化局部晚期NPC疗效提供新思路。

老年原发性干燥综合征常因症状隐匿、多病共存而易被漏诊，表现为口干、眼干及多系统损害。本文基于叶天士“甘守津还”理论，认为玄府以开为顺、以阖为逆，并提出其核心病机为脾肾虚衰、玄府闭密、气液失宣，以致津亏液涸、燥毒痰瘀互结，形成本虚标实、多病并存之候。治疗上以“甘守津还”为纲，立甘寒濡润、甘苦泄毒、甘辛通玄、甘淡运脾四法，旨在“开玄致津”，兼顾津液化生与输布，恢复气液宣通。

类风湿关节炎（RA）归属于中医学“痹证”范畴，临床病程迁延，易致关节畸残。既往对其病机的认识多从“邪正相争”“虚实夹杂”阐明，但难以全面揭示其复杂演变规律。本文以“主客交”与“络病”两大理论为切入点，尝试构建RA病机的新型理论框架。“主客交”理论突出正邪消长、虚实转化的动态特征，“络病”理论揭示邪阻络脉、气血痹滞的持久机制。二者结合，可系统阐释RA从外邪侵袭、正虚邪盛到络脉痹阻的时空演化路径，揭示其由急性炎症向慢性顽痹演变的内在规律。基于此，本文提出RA的辨治思路应随病程分期而转变：早期以疏风祛湿、通经活络为主，中期注重清热化瘀、调营通络，后期强调扶正补虚、通络祛瘀。该理论框架在深化RA中医病机认知的同时，亦为辨证论治提供了新的理论支撑，体现了中医病机学说与现代免疫炎症机制融合发展的创新价值。

膝骨关节炎（KOA）是一种渐进性发生的骨关节疾患，其发病与生物力学失衡、肌-骨代谢异常及慢性炎症微环境密切相关。本文基于肌筋骨理论，系统阐述肝、脾、肾三脏功能失调所致“筋弛-肉萎-骨弱”的中医病机内涵，并将其与现代医学中的肌肉萎缩、骨代谢异常及肠道菌群紊乱等多维度机制进行关联分析。基于此，进一步提出以“循经理膝”易筋经为代表的运动干预方案。本文从肌筋骨理论出发，深入探讨“循经理膝”易筋经在KOA防治中的作用机制与临床应用价值，为KOA的中西医结合防治及运动康复方案的优化提供新思路。

基于三焦气化理论，从中医视角探析特发性炎性肌病合并肺间质病变的病因病机，认为以肺、脾、肾三脏亏虚为本，以痰、瘀、热毒壅盛为标。三焦作为气血津液运行的通道，若其气化失司，则可形成痰、瘀、热毒的恶性循环，壅滞脏腑组织络脉，加重病情。三焦气化与肺的功能密不可分：上焦失宣则肺气壅滞、营卫不和，中焦失运则脾虚湿困、痰浊内生，下焦失摄则肾失纳气、气逆于上。以疾病进展为轴，将特发性炎性肌病合并肺间质病变分为炎症期、纤维组织增生期、肺间质纤维化期。结合病机的动态演变和病情进展，综合分析提出治则：炎症期宜清热解毒、宣肺祛邪，纤维组织增生期宜除瘀化痰、清畅肺络，肺间质纤维化期宜散积通痹、补肺益肾，且治疗过程中宜时刻把握虚、痰、瘀、热毒的关键病理因素，以期恢复三焦通利，调畅全身气机。

长沙马王堆汉墓出土的《五十二病方》是我国现存最早的方书，其记载的皮肤疾病及论治内容承载着秦汉时期荆楚地区的医学实践智慧，如外敷法、热熨法等治法以及黄芩、蛇床子等药物至今仍用于皮肤疾病的治疗。本文通过筛选《五十二病方》中与皮肤相关的疾病、治法与药物，结合特定历史背景，总结其中治疗皮肤疾病的经验，发现其病因、诊疗思路与荆楚地区多湿多虫的地理气候特点密切相关，体现了中医学整体观念和天人相应等思想，为现代临床治疗皮肤疾病提供历史依据和诊疗思路。

目的 对紧密型县域医疗卫生共同体实施前后基层医疗卫生机构的中医药卫生资源运行效率进行分析，为进一步提高紧密型县域医疗卫生共同体中医药服务效率提供参考。方法 基于样本县所属市级的卫生健康委员会组织相关医疗机构填报数据并核对，采用数据包络分析模型和Malmquist指数模型，从静态和动态两个方面分析其中医药卫生资源运行效率。结果 2018—2024年，该县基层医疗卫生机构中医药资源的综合效率均值为0.704，纯技术效率均值为0.825，规模效率均值为0.853；全要素生产率变化指数上升38.4%，技术效率变化指数上升21.2%，技术进步变化指数上升14.2%。结论 该县基层医疗卫生机构中医药资源运行效率呈上升趋势，技术进步是影响医共体基层医疗机构中医药资源运行效率的主要因素。建议医疗卫生共同体建设应从优化投入结构、强化绩效激励、建立常态化技术传导机制3个方面协同发力，巩固技术进步优势，持续提升基层医疗机构中医药资源运行效率。

中医药术语是中医药知识体系的核心载体，具有极强的专业性和深厚的文化内涵。中医药术语的准确翻译对促进中医药的国际交流与传播具有重要意义。本研究运用ChatGPT和DeepSeek大模型探讨人工智能在中医药术语翻译中的应用效果，采用人工评估方法，依据世界卫生组织WHO术语翻译基本原则和策略，主要包括准确简洁反映术语、争取概念对等、适当使用生物医学术语、采用合适的翻译策略等方面对翻译结果进行评价。通过交互性测试实验进一步探索人机协作的有效模式，总结ChatGPT和DeepSeek在中医药术语翻译中的优势和不足，并提出注重人工智能交互性、增强跨学科合作与学习、加强术语统一及标准化等建议，以期更好地推动人工智能技术在中医药术语翻译中的应用及中医药文化在国际上的传播和交流。

透邪解毒法是曹洪欣教授基于中医疫病诊疗模式及临床实践提出的治法，其核心在于顺应生命与疾病之势“透邪外达”与“解毒扶正”。本文基于因势利导理念，阐释其在透邪解毒法中的运用，通过分析透邪解毒法“顺势祛邪”“截势防变”“扶正调势”的应用策略，揭示其如何通过顺应病位、病性、病势、时令、地域等方面动态调整治则以适应疫病证候演变规律，并附验案1则，总结曹洪欣教授因势利导运用透邪解毒法的治疗思路和经验，以期为提高中医防治疫病能力提供实践与理论支撑。

新冠肺炎后疫情时代，特发性肺纤维化（IPF）发病率有所上升，对公众健康造成了严重危害。梁繁荣教授提出以“滋阴逐痰”为基本治法，以“针药并用”为干预手段，以“医养结合”为康复理念，形成了IPF一体化的诊疗方案。本文通过论述IPF的中医病因，并附以相关验案，全面总结梁繁荣教授治疗IPF的临床经验，以期为该病的综合治疗提供参考。

心脏瓣膜病（VHD）是心脏瓣膜结构或功能异常的一种心血管疾病，病情进展隐匿，早期治疗是关键，晚期重症阶段需手术治疗。刘如秀教授认为，在VHD早期阶段中医药治疗具有优势，并基于“开阖枢”理论指出气血津（精）亏虚、痰瘀阻窍为VHD发病的根本原因；治疗时谨守病机，攻补兼施，总结出益气养血、填精培元、化瘀泄浊的治则，使瓣膜得滋、得利。本文对刘如秀教授治疗VHD的经验进行介绍，并附验案一则。

总结邓奕辉教授运用升降四妙散治疗急性痛风性关节炎的临床经验。邓奕辉教授认为，急性痛风性关节炎病在关节，以关节红肿热痛为主症，核心病机为“气郁浊阻，毒损关节”，其中以“气机郁滞，升降失调”为本，以“湿热浊毒痹阻关节”为标，治法为“调气化浊，解毒通络”，方选升降四妙散加减，在临床上取得良好疗效。

外泌体介导的细胞间信息传递与细胞衰老形成的“炎症-衰老循环”，揭示了动脉粥样硬化（AS）的核心病理机制。本研究系统梳理了外泌体与细胞衰老在AS病程中的交互作用机制：一方面，衰老细胞释放的外泌体可携带炎症因子、衰老相关分泌表型（SASP）等物质，诱导邻近细胞发生功能异常与衰老表型转换，加重血管壁炎症状态；另一方面，受损血管内皮细胞、巨噬细胞等分泌的外泌体，又可通过调控微小核糖核酸、蛋白质等信号分子的传递，进一步激活细胞衰老通路，形成恶性循环。这种协同致病模式在脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、斑块稳定性失衡等多个病理环节中发挥关键作用。同时，本文系统整合了黄芪桂枝五物汤、血府逐瘀汤等经典中药复方干预AS的相关研究证据，发现此类复方可通过调节外泌体内容物组成、阻断衰老信号通路传递、下调SASP因子表达水平等作用，干预“炎症-衰老循环”的关键环节，为中医药基于该循环机制干预AS提供了具有科学性的理论参考。

代谢综合征是一组以肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压、高尿酸血症和脂肪性肝病等聚集性发生为特征的临床症候群，其发病机制包括胰岛素抵抗、慢性炎症、氧化应激、肠道菌群紊乱及血管功能异常等多个环节。葛根素是一种从葛根中提取的有效成分，具有降血糖、改善胰岛素抵抗、扩张血管、改善肠道菌群、抗炎和抗氧化应激等功能，对肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、高尿酸血症和脂肪肝等疾病有一定的治疗作用，是治疗代谢综合征的主要组成成分。本文系统综述葛根素治疗代谢综合征的作用机制，为其临床应用和深入研究提供思路。