国医大师何成瑶基于“甘守津还”理论指出脾肾亏虚、精血乏源为不孕症发病的根本原因，津亏络瘀、胞宫失养为发病关键。治疗时谨守病机，巧妙应用甘味药，重视生津以养精血，布津以化瘀通胞络，自拟“妇科调经1号方”“妇科调经2号方”，分别运用甘温之药填补肾精、健运中焦以生津，甘酸之品固守真阴以保津，佐甘辛、甘润以通络胞脉，促津液输布至冲任胞宫，以期为中医药治疗不孕症提供借鉴。

目的 探讨清解合剂对变应性鼻炎（AR）小鼠嗜酸性粒细胞活化及免疫功能的影响，以及其对核因子E2相关因子2（Nrf2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号通路的调控机制。方法 通过卵白蛋白（OVA）诱导构建AR小鼠模型；将小鼠随机分为对照组、模型组、清解合剂低剂量组、清解合剂高剂量组、ML385+清解合剂高剂量组，每组10只。统计小鼠鼻部症状评分；迪夫快速（Diff-Quick）染色检测鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞活化；HE染色检测鼻黏膜组织病理损伤；ELISA检测血清中OVA特异性免疫球蛋白E（IgE）、组胺、白细胞介素（IL）-4、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-17、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量；TUNEL染色检测鼻黏膜组织中的细胞凋亡情况；二氢乙啶（DHE）染色和ELISA检测鼻黏膜组织中的活性氧自由基（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）水平；qRT-PCR检测T盒子转录因子（T-bet）、GATA结合蛋白3（GATA3）、叉头框蛋白3（Foxp3）和维甲酸相关孤儿受体γt（RORγt）的mRNA表达；Western blot检测Nrf2、GPX4、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组、清解合剂低剂量组、清解合剂高剂量组、ML385+清解合剂高剂量组小鼠鼻黏膜组织严重损伤，鼻部症状评分、鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数量，血清中OVA特异性IgE、组胺、IL-4和IL-17含量，鼻黏膜组织中细胞凋亡率、ROS和MDA水平、GATA3和RORγt mRNA表达以及Bax蛋白表达均升高（P＜0.05）；而血清中IFN-γ和TGF-β1含量，鼻黏膜组织中SOD水平、T-bet和Foxp3 mRNA表达以及Nrf2、GPX4和Bcl-2蛋白表达均降低（P＜0.05）。与模型组相比，清解合剂低剂量组、清解合剂高剂量组、ML385+清解合剂高剂量组鼻黏膜组织损伤减轻，鼻部症状评分、鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数量，血清中OVA特异性IgE、组胺、IL-4和IL-17含量，鼻黏膜组织中细胞凋亡率、ROS和MDA水平、GATA3和RORγt mRNA表达以及Bax蛋白表达均降低（P＜0.05）；而血清中IFN-γ和TGF-β1含量，鼻黏膜组织中SOD水平、T-bet和Foxp3 mRNA表达以及Nrf2、GPX4和Bcl-2蛋白表达均升高（P＜0.05）。与清解合剂高剂量组相比，ML385+清解合剂高剂量组小鼠鼻部症状评分、鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数量，血清中OVA特异性IgE、组胺、IL-4和IL-17含量，鼻黏膜组织中细胞凋亡率、ROS和MDA水平、GATA3和RORγt mRNA表达以及Bax蛋白表达均升高（P＜0.05）；而血清中IFN-γ和TGF-β1含量，鼻黏膜组织中SOD水平、T-bet和Foxp3 mRNA表达以及Nrf2、GPX4和Bcl-2蛋白表达均降低（P＜0.05）。结论 清解合剂能明显抑制AR小鼠中嗜酸性粒细胞的活性，抑制氧化应激的进展，改善动物的免疫功能，这可能与调控Nrf2/GPX4信号通路有关。

目的 基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路探索天牛止眩胶囊对自发性高血压大鼠心室重塑的影响。方法 选取30只7周龄SPF级自发性高血压大鼠（SHR）以及10只同周龄Wistar京都（WKY）大鼠。WKY大鼠为正常组（蒸馏水灌胃），SHR均分为模型组（蒸馏水灌胃）、天牛止眩组（22.6 mg/mL天牛止眩胶囊药物溶液灌胃）、依那普利组（0.11 mg/mL依那普利药物溶液+蒸馏水灌胃），每组均以10 mL/kg剂量每天灌胃3次。8周后测定体质量及基础血压后，取大鼠心肌组织及血清进行检测，测定左心室质量指数（LVMI），HE染色观察心肌组织病理变化，TUNEL染色评估心肌细胞凋亡情况，ELISA测定血清肾素（Renin）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量，Western blot及荧光定量PCR检测PI3K、Akt、核因子-κB（NF-κB）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9、原癌基因（FOS）、肿瘤蛋白P53（TP53）的蛋白及mRNA表达量。结果 与正常组比较，模型组血压、LVMI升高（P＜0.01）；心肌纤维排列松散，细胞肥大，数量减少，结缔组织增生明显；细胞凋亡率增高（P＜0.01）；血清Renin、AngⅡ、ALD含量增加（P＜0.05，P＜0.01）；心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9、FOS、TP53 mRNA表达升高（P＜0.01），PI3K、Akt、NF-κB、Bcl-2 mRNA降低（P＜0.01）；心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9、FOS、TP53蛋白表达升高（P＜0.01），p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB、Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.01）。与模型组比较，天牛止眩组、依那普利组血压下降（P＜0.01）；心肌细胞排列相对整齐，细胞形态相对正常，结缔组织增生减少；细胞凋亡率降低（P＜0.01）；血清Renin、AngⅡ、ALD含量降低（P＜0.01）；心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9、FOS、TP53 mRNA表达降低（P＜0.05，P＜0.01），PI3K、Akt、NF-κB、Bcl-2 mRNA升高（P＜0.05，P＜0.01）；心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9、FOS、TP53蛋白表达降低（P＜0.01），p-PI3K、p-Akt、NF-κB、Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.01）。结论 天牛止眩胶囊在降压的同时，可改善原发性高血压导致的心室重塑，其作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，减少心肌细胞凋亡有关。PI3K/Akt信号通路可能是其发挥作用的重要信号通路。

目的 探讨龙琥醒脑颗粒对脑出血（ICH）大鼠神经功能缺损与脑含水量的影响，并探讨其机制。方法 采用自体血注入法建立ICH大鼠模型。造模成功后采用随机数字表法将模型大鼠随机分为模型组、西药组、中药组、中西组，每组20只；另取20只为假手术组。假手术组、模型组灌胃+腹腔注射生理盐水；西药组腹腔注射3.15 mL/kg七叶皂苷钠；中药组灌胃2.5 g/kg龙琥醒脑颗粒溶液；中西组灌胃2.5 g/kg龙琥醒脑颗粒溶液+腹腔注射3.15 mL/kg七叶皂苷钠。每日2次，共干预6次。对大鼠进行改良神经功能缺损评分（m-NSS），称重法计算脑含水量，Western blot、RT-PCR检测受损脑组织PTEN诱导的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（PINK1）、E3泛素连接酶（Parkin）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白及mRNA相对表达量。结果 与假手术组比较，模型组m-NSS评分升高（P＜0.01），各时间点（12、48、72 h）脑含水量升高（P＜0.01），PINK1、Parkin蛋白和mRNA水平升高（P＜0.05，P＜0.01），LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白及LC3 mRNA表达降低（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，各用药组大鼠m-NSS评分均降低（P＜0.05，P＜0.01），造模后48、72 h大鼠脑含水量降低（P＜0.05，P＜0.01），PINK1、Parkin蛋白及mRNA表达均降低（P＜0.05，P＜0.01），LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白和LC3 mRNA表达升高（P＜0.05，P＜0.01）；与西药组比较，中西组m-NSS评分降低（P＜0.05），72 h时中药组、中西组脑含水量降低（P＜0.05，P＜0.01），中药组、中西组PINK1、Parkin蛋白和mRNA表达降低（P＜0.05，P＜0.01），中药组LC3-Ⅱ和中西组LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白及两组LC3 mRNA表达均升高（P＜0.05，P＜0.01）；与中药组比较，中西组m-NSS评分降低（P＜0.05），在各时间点脑含水量均降低（P＜0.05），PINK1、Parkin蛋白和mRNA表达降低（P＜0.05，P＜0.01），LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白及LC3 mRNA表达升高（P＜0.05）。结论 龙琥醒脑颗粒具有保护ICH大鼠脑组织的作用,可能与其抑制PINK1、Parkin表达有关。

目的 构建评估耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）（ATCC 43300）感染的胫骨骨缺损大鼠慢性骨髓炎模型。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组：对照组与MRSA感染浓度梯度组（A组1×10⁵ CFU/mL、B组1×107 CFU/mL、C组1×10⁹ CFU/mL、D组1×10¹¹ CFU/mL），每组10只。在大鼠左侧胫骨制造骨缺损后采用直接注射法造模。术后4周，观察大体情况并进行Petty外观评分，ELISA检测血清C反应蛋白（CRP）含量，行X线、微计算机断层扫描（micro-CT）影像学检查并进行X线Norden骨髓炎评分，HE染色观察组织变化并进行Smeltzer病理学评分，细菌培养检测菌落计数。结果 在术后4周，与对照组相比，C组与D组的Petty外观评分均升高（P＜0.01）；与A组相比，D组Petty外观评分升高（P＜0.05）。术后4周，与对照组及A组相比，B、C与D组CRP含量均升高（P＜0.05）；与B组相比，C组和D组CRP含量均升高（P＜0.05）；与C组相比，D组CRP含量升高（P＜0.05）。术后4周，与对照组相比，C组和D组的X线Norden骨髓炎评分均升高（P＜0.01），菌落数量均增加（P＜0.01），B、C与D组Smeltzer病理学评分均升高（P＜0.01）；与A组相比，D组X线Norden骨髓炎评分升高（P＜0.01），菌落数量增加（P＜0.05），B、C和D组Smeltzer病理学评分均升高（P＜0.01）；与B组相比，C组和D组Smeltzer病理学评分均升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 直接注射10 μL浓度为1×10⁹ CFU/mL的MRSA（ATCC 43300）菌液于大鼠胫骨骨缺损处，可显著升高CRP含量与细菌负荷，诱发与慢性骨髓炎相符的病理表现，成功构建出稳定可靠的慢性骨髓炎动物模型。

目的 通过网络药理学和代谢组学探讨独活寄生汤（DHJSD）在治疗膝骨关节炎（KOA）中的作用机制。方法 共纳入40只SD大鼠，随机分空白组、模型组、DHJSD组和盐酸氨基葡萄糖（GH）组，每组10只。除空白组外，其余各组均建立KOA模型，造模方法为关节腔内注射40 mg/mL的碘乙酸单钠50 μL。DHJSD组予以灌胃DHJSD（9.56 g/kg），GH组予以GH溶液（1 g/kg），模型组和空白组予以等体积生理盐水，连续灌胃7 d。采用液相色谱-串联质谱技术检测DHJSD在大鼠血清中的成分，利用网络药理学分析挖掘DHJSD治疗KOA的潜在关键靶点。在建立KOA大鼠模型后，通过HE染色、RT-qPCR及Western blot技术验证DHJSD对KOA中的核因子-κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/mTOR）信号通路的调控作用，并利用代谢组学方法筛选差异代谢物。结果 共鉴定出49种成分，主要包括黄酮类、萜类、苯丙素类和生物碱类成分。网络药理学和代谢组学分析显示，Toll样受体信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、白细胞介素17和鞘脂代谢信号通路可能是DHJSD治疗KOA的重要作用靶点。动物实验结果表明，DHJSD可显著改善KOA模型大鼠的软骨结构，减少纤维化，缓解炎症反应，下调NF-κB p65和p-PI3K的蛋白表达（P＜0.05）。结论 DHJSD在KOA中的作用可能与NF-κB、PI3K/mTOR及鞘脂代谢等信号通路和代谢途径的调节相关，从而实现代谢稳态改善与炎症反应缓解，并促进关节修复。

目的 研究六味补气方对细胞自噬和肺泡上皮细胞衰老的影响及其治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的机制。方法 按照随机数字表法将大鼠分为正常对照组（N组）、模型组（M组）、桂龙咳喘宁组（GL组）和六味补气方低、中、高剂量组（LL组、LM组、LH组），每组10只。采用烟熏及气管滴入脂多糖（LPS）的方法建立COPD实验动物模型。药物干预后，检测大鼠肺功能；HE染色观察支气管肺组织形态学变化；免疫组化检测肺组织中细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）表达水平；ELISA检测血清和肺泡灌洗液（BALF）中p21和p53含量；Western blot检测肺组织中Beclin-1、自噬相关基因（ATG）14和微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平。结果 与N组比较，M组大鼠肺活量（FVC）值、第三秒用力呼气容积（FEV₃）值、FEV₃/FVC值和呼气峰流速（PEF）值均下降（P＜0.01）；肺组织出现慢性支气管炎及肺气肿的病理学变化；肺组织中CDK4和CyclinD1阳性面积比率以及组织化学评分（H-score）均降低（P＜0.01）；血清及BALF中p21和p53含量均升高（P＜0.01）；肺组织中Beclin-1、ATG14和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P＜0.01）。与M组比较，各药物干预组大鼠FVC值、FEV₃值、FEV₃/FVC值和PEF值均上升（P＜0.05，P＜0.01）；肺组织病理学变化减轻；肺组织中CDK4和CyclinD1阳性面积比率以及H-score均增加（P＜0.01）；血清及BALF中p21和p53含量均下降（P＜0.01）；肺组织中Beclin-1、ATG14和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均上升（P＜0.01）。与GL组比较，LL组大鼠FVC值、FEV₃值、FEV₃/FVC值和PEF值均下降（P＜0.01），肺组织中CDK4和CyclinD1阳性面积比率以及H-score均降低（P＜0.01），血清及BALF中p21和p53含量均升高（P＜0.01），肺组织中Beclin-1、ATG14和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P＜0.01）；LH组大鼠FVC值、FEV₃值、FEV₃/FVC值和PEF值均上升（P＜0.05）；LH、LM组肺组织中CDK4和CyclinD1阳性面积比率以及H-score均上升（P＜0.01），血清及BALF中p21和p53含量均下降（P＜0.01），肺组织中Beclin-1、ATG14和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均上升（P＜0.01）。与LH组比较，LL、LM组大鼠FVC值、FEV₃值、FEV₃/FVC值和PEF值均下降（P＜0.05）；肺组织中CDK4和CyclinD1阳性面积比率以及H-score均降低（P＜0.01）；血清及BALF中p21和p53含量均升高（P＜0.01）；肺组织中Beclin-1、ATG14和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P＜0.01）。结论 六味补气方可加速细胞自噬，延缓肺组织损伤和肺泡上皮细胞的衰老、减轻气道炎症、增强肺功能；其机制可能是六味补气方诱导CDK4和CyclinD1表达，降低p21、p53含量，提升Beclin-1、ATG14和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达，从而加速细胞自噬、抑制细胞衰老所致。

目的 探讨天马颗粒Ⅲ含药血清（TMKL）对结直肠癌（CRC）细胞侵袭、迁移的影响，验证天马颗粒Ⅲ含药血清是否通过调控己糖激酶2（HK2）的表达从而抑制CRC细胞的侵袭、迁移。方法 以结直肠癌SW480细胞作为研究对象，采用CCK-8法筛选TMKL作用SW480的最佳浓度，将SW480细胞分为空白血清组（BS组）、TMKL含药血清组（TMKL组），以验证TMKL对SW480细胞的作用。通过质粒转染技术构建HK2敲低SW480细胞株后，将细胞随机分为空白质粒组（sh-NC组）、敲低HK2组（sh-HK2组）、敲低HK2后使用空白血清干预组（sh-HK2+BS组）、敲低HK2后使用TMKL含药血清干预组（sh-HK2+TMKL组）。通过CCK-8法检测细胞增殖能力；Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力；RT-qPCR法、Western blot法检测细胞HK2、上皮钙黏素（E-cadherin）、神经钙黏素（N-cadherin）的mRNA及蛋白表达水平。结果 与BS组相比，TMKL组细胞增殖、侵袭、迁移能力明显下降（P＜0.01），HK2的mRNA及蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），E-cadherin表达水平明显升高（P＜0.01），N-cadherin 表达水平明显降低（P＜0.01）。在HK2敲低背景下，与sh-NC组相比，sh-HK2组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降（P＜0.01），E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平显著升高（均P＜0.01），HK2和N-cadherin的mRNA及蛋白水平显著降低（P＜0.01）。与sh-HK2组相比，sh-HK2+TMKL组HK2的mRNA及蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）。结论 TMKL含药血清可抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移，该作用机制可能与下调HK2表达，从而抑制细胞EMT进程有关。

目的 采用高效液相色谱（HPLC）同时检测新变种太白白毛五加叶中5种苯丙素类成分的含量，以期为该植物叶的质量标准建立提供参考。方法 运用高效液相色谱仪，采用Poroshell 120 EC-C₁₈色谱柱（4.6 mm×250 mm，2.7 μm），流动相为0.1%磷酸（A）-乙腈（B），梯度洗脱，柱温30 ℃，流速1.0 mL/min，检测波长230 nm。结果 在优化的色谱条件下，5种成分均有良好的分离度和良好的线性关系，方法精密度RSD<2.0%，待测样品于室温24 h内能保持稳定，绿原酸、咖啡酸、4-香豆酸、阿魏酸、洒维宁线性范围分别为 0.175 0~1.750 0 μg（r₁=0.999 2）、0.008 4~0.084 0 μg（r₂=0.999 3）、0.002 4~0.024 0 μg（r₃=0.999 1）、0.003 0~0.030 0 μg（r₄=0.999 5）、0.026 0~0.260 0 μg（r₅=0.999 1），平均加样回收率分别为99.93%（RSD=1.02%）、96.42%（RSD=2.32%）、99.17%（RSD=2.19%）、98.17%（RSD=1.71%）、99.03%（RSD=1.32%）（n=6）。结论 该方法准确、重现性好，专属性强，可为系统研究新变种太白白毛五加叶有效成分含量及其药用资源开发提供参考。

目的 观察推拿按法通过C纤维调控组蛋白去乙酰化酶1（SIRT1）/血清和糖皮质激素调节激酶1（SGK1）分子网络，改善痉挛型脑瘫大鼠的神经-肌肉功能障碍，缓解肌痉挛的机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组10只和造模组40只，使用无水乙醇损毁锥体束法建立痉挛型脑性瘫痪模型大鼠，造模成功后再随机分为模型组、按法组、按法辣椒素组、按法盐水组，每组10只。按法辣椒素组对左侧坐骨神经使用2%辣椒素去C纤维处理，按法盐水组对左侧坐骨神经使用生理盐水对照处理。按法组、按法辣椒素组、按法盐水组在模型制备成功后第2天起按压左侧小腿三头肌与跟腱连接处的腱器官干预，连续干预14 d。采用改良Ashworth量表评估大鼠肢体痉挛程度，Zea Longa量表评估大鼠神经功能缺损程度，HE染色观察锥体束病理学改变，免疫组化观察锥体束中甘氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）含量，Western blot和ELISA检测大鼠海马中SGK1、SIRT1蛋白表达，ELISA检测大鼠脊髓中SGK1、SIRT1、细胞外信号调节蛋白激酶1（ERK1）、腺苷酸环化酶1（ADCY1）、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）含量，软组织张力测定器测定大鼠大腿内侧肌软组织张力D_{0.2 kg}数值。结果 干预后，与正常组相比，模型组大鼠改良Ashworth量表、Zea Longa量表评分显著升高（P＜0.01），软组织张力D_{0.2 kg}显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，按法组、按法辣椒素组和按法盐水组大鼠改良Ashworth量表、Zea Longa量表评分降低（P＜0.05或P＜0.01），软组织张力D_{0.2 kg}显著升高（P＜0.01）。干预后，与正常组相比，模型组大鼠锥体束中甘氨酸、GABA的AOD值及海马中SIRT1降低（P＜0.05或P＜0.01），SGK1显著升高（P＜0.01），脊髓中ERK、CaMKⅡ、SGK1显著升高（P＜0.01），ADCY1、SIRT1降低（P＜0.05或P＜0.01）；与模型组相比，按法组和按法盐水组大鼠锥体束中GABA的AOD值、海马中SIRT1升高（P＜0.05或P＜0.01），SGK1降低（P＜0.05或P＜0.01），脊髓中ERK、CaMKⅡ、SGK1降低（P＜0.05或P＜0.01），ADCY1、SIRT1升高（P＜0.05或P＜0.01）。结论 推拿按法刺激腱器官可能通过C纤维调控SIRT1/SGK1分子网络，改善痉挛型脑瘫大鼠的神经-肌肉功能障碍，缓解脑瘫大鼠的肌痉挛状态。

目的 观察经方隔药饼灸干预对免疫抑制与慢性疲劳综合征模型大鼠免疫器官与免疫因子的影响。方法 选取80只SD大鼠，针对免疫低下的两种疾病模型（免疫抑制、慢性疲劳综合征）分别进行独立造模，再进行随机分组，每种疾病模型均分为空白组、模型组、隔药饼灸组、假药饼灸组，每组10只。空白组与模型组不进行治疗干预；免疫抑制模型中隔药饼灸组与假药饼灸组选择神阙、关元、中脘、足三里（双）进行六味地黄汤组方隔药饼灸治疗；慢性疲劳综合征模型中隔药饼灸组与假药饼灸组选择神阙、关元、足三里（双）、期门（双）进行逍遥散组方隔药饼灸治疗。均干预10 d。旷场实验观察各组大鼠行为学变化；ELISA检测血清中吞噬细胞膜糖蛋白（CD44）、L-选择素（CD62L）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-10及IL-2含量；HE染色观察脾脏、胸腺组织形态学变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠的运动时间、运动距离以及中央格停留时间显著减少（P＜0.01）；血清中CD44、CD62L、IFN-γ、TNF-α含量显著升高，IL-2、IL-10含量显著下降（P＜0.01）；脾脏、胸腺组织结构受损；脾脏指数显著升高，胸腺指数显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，隔药饼灸组与假药饼灸组大鼠的运动时间以及中央格停留时间增加（P＜0.05，P＜0.01）；血清中CD62L、IFN-γ、TNF-α含量下降，IL-10含量升高（P＜0.05，P＜0.01）；脾脏、胸腺组织损伤减轻；脾脏指数降低，胸腺指数升高（P＜0.05，P＜0.01）。与隔药饼灸组比较，假药饼灸组大鼠的运动时间、运动距离以及中央格停留时间减少（P＜0.05，P＜0.01）；血清中CD44、TNF-α含量升高，IL-10含量下降（P＜0.05）；脾脏、胸腺组织病损恢复较差；脾脏指数升高（P＜0.05），胸腺指数差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 隔药饼灸可显著改善免疫低下（免疫抑制与慢性疲劳综合征）模型大鼠的免疫功能，其效果优于假药饼灸，可能与不同经方药饼的药物作用相关。

目的 旨在探讨电头针对急性缺血性脑卒中（AIS）大鼠神经功能和行为学功能的影响，并初步探讨其潜在的作用机制。方法 采用中动脉闭塞（MCAO）法建立AIS大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组（取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预）和通路抑制剂组[取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预，同时腹腔注射10 μmol/L的环磷酸腺苷（cAMP）抑制剂H-89]。另选15只正常大鼠作为假手术组（假手术组大鼠不做插线栓处理）。治疗结束后，对各组大鼠进行神经功能损伤评估和神经行为学评估；TTC染色和HE染色分别检测大鼠脑梗死面积和脑组织病理损伤；高尔基染色检测神经元树突棘密度；ELISA检测大鼠脑组织中cAMP水平；Western blot检测突触后致密蛋白95（PSD95）、突触蛋白1（Syn1）和蛋白激酶A（PKA）/cAMP应答元件结合蛋白（CREB）通路相关蛋白表达水平。结果 相较于假手术组，模型组大鼠神经元排列紊乱，细胞边界模糊不清，神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加（P＜0.05），树突棘排列中断，树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、磷酸化CREB（p-CREB）水平降低（P＜0.05）；相较于模型组，电头针组和通路抑制剂组神经元坏死和炎症浸润现象减轻，神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积减少（P＜0.05），树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平增加（P＜0.05）；相较于电头针组，通路抑制剂组大鼠神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加（P＜0.05），树突棘排列较为分散，树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 电头针能够改善AIS大鼠神经功能和行为学功能，增加突触可塑性，所涉及的机制可能与激活cAMP/PKA/CREB信号通路有关。

目的 观察井穴电刺激治疗阈下抑郁的临床疗效，探讨阈下抑郁人群手指井穴区域电阻及微循环血流灌注量的特征。方法 纳入阈下抑郁者和健康人，各31例。阈下抑郁组采用自主研发的经皮电刺激装置予以穴位电刺激治疗，穴取少商、商阳、中冲、关冲、少冲、少泽，每次30 min，每天1次，一周5次，连续治疗4周。于治疗前后和随访时，观察阈下抑郁组抑郁自评量表（SDS）、汉密尔顿抑郁量表-17项（HAMD-17）及世界卫生组织生存质量测定量表简表（WHOQOL-BREF）评分；并于治疗前后，采用中医经络穴位检测仪和激光散斑血流灌注成像仪检测井穴区域的电阻值及微循环血流灌注量；健康组不予任何干预，于入组即刻采集SDS、HAMD-17及WHOQOL-BREF评分，并检测井穴区域的电阻值及微循环血流灌注量。结果 与健康组相比，治疗前阈下抑郁组SDS和HAMD-17评分均升高（P＜0.05），WHOQOL-BREF评分降低（P＜0.05）。与治疗前相比，治疗后及随访时阈下抑郁组SDS和HAMD-17评分均降低（P＜0.05），WHOQOL-BREF评分升高（P＜0.05）；与治疗后相比，随访时SDS和HAMD-17评分均降低（P＜0.05），WHOQOL-BREF中生理和环境领域评分升高（P＜0.05）。电阻检测结果显示，治疗前，阈下抑郁组少冲穴的电阻失衡率高于健康组（P＜0.05）；治疗后，阈下抑郁组少冲穴和中冲穴的电阻失衡率均较治疗前下降（P＜0.05）。微循环血流灌注量检测结果显示，阈下抑郁组与健康组同名井穴微循环血流灌注量均未见显著差异，但阈下抑郁组整体呈现低于健康组的趋势；阈下抑郁组治疗前后比较，同名井穴微循环血流灌注量均无显著差异。结论 井穴电刺激可有效改善阈下抑郁人群的抑郁症状，提高生活质量，阈下抑郁人群在少冲和中冲穴上存在电阻失衡现象。

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病最严重的微血管并发症，也是导致终末期肾脏病的主要原因，对人类健康构成极大威胁。铁死亡，作为一种新型、独特的细胞死亡方式，以亚铁离子驱动脂质过氧化物堆积，破坏细胞结构，诱导细胞死亡为特点，现已成为中医药干预DKD领域的潜在靶点。“虚气留滞”理论是指由于元气亏虚，气血津液运行失常，出现气滞、血瘀、痰凝、水停等邪气留滞的病理过程，与DKD“本虚标实、虚实夹杂”的核心病机高度契合。DKD以“虚气”（脾肾气虚、气阴两虚）为本，以“邪实”（血瘀、痰浊）留滞为标，虚实夹杂，互为因果，导致恶性循环。DKD“虚气留滞”的病机特点与微观下肾脏固有细胞铁死亡的过程有相通之处。因此，本文试从“虚气留滞”角度立论，探讨DKD铁死亡病机的中医学内涵，为中医药干预DKD提供新的思路与方法。

肺癌是我国最常见的癌症之一，尽管现代医学治疗手段多样，但治疗后极易复发转移。本文以清代黄元御“一气周流”理论为指导，结合三焦辨证之位，从气机运行角度分析肺癌复发与转移的宏观中医病机，揭示气机失调在肺癌复发转移中的核心作用。指出中焦脾胃失职，周流阻滞是肺癌复发与转移发生的病理基础；上下二焦不通，毒邪走注是复发与转移的关键病机。并提出临床治疗应以“调畅中焦、复其周流”为核心，确立“健中焦、疏上焦、固下焦”的治疗策略，为临床治疗肺癌复发与转移提供新的思路方法和理论依据。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续性气流受限和呼吸道症状为主要特征的慢性呼吸系统疾病，其患病率和病死率逐年升高，严重危害人类健康。中医学认为，本文围绕COPD的核心病机“肺肾两虚，气失出纳”探讨线粒体功能障碍在COPD发生发展中的作用以及肺肾失调与线粒体异常之间的内在联系，并阐述“金水相生”补肺益肾法在调控线粒体功能、改善疾病进程中的潜在价值，旨在为中医药防治COPD提供新的思路和参考。

注意缺陷多动障碍（ADHD）是以注意力缺陷、多动、冲动为主要表现的神经发育障碍。中医学认为，“心肝有余，脾肾不足”为ADHD的主要病机，脾虚导致水谷运化失调，进而引发肠道菌群紊乱和免疫功能异常。“微生物-肠-脑轴”（MGBA）理论为解析中医学“从脾论治”提供了新视角。本文基于MGBA探讨脾虚在儿童ADHD发病机制中的作用，论述中医药通过调控肠道菌群、调节神经递质释放及免疫调节等多途径干预ADHD的有效机制。在此基础上，进一步总结从脾论治ADHD的三大治法：补脾益气、健脾化痰、运脾柔肝，以期为中医临床防治ADHD提供新的研究思路。

中医石水首见于《黄帝内经》，以腹部膨隆、不喘及胁下坚硬为主要症候，其临床表现与肝硬化腹水高度吻合，归属于中医学“石水”范畴。阴阳不和、邪气积结是本病发病的关键，多为阴邪作祟，病情虚实夹杂，涉及多个脏腑，最终造成精气血津液转化过程的全面失调。水液代谢障碍是疾病进展的重要环节，主要病位为“肝脾-三焦-肾”水液代谢轴，肝肾阳气受损状态是腹水进展的关键所在。文章提出化积解毒、通调枢机，疏浚水道、宣上通降，助火填阴、调气养精的整体治疗原则及清热利湿、解毒开窍的变证治法。探讨轻度腹水、重度腹水、顽固性腹水及水热互结变证型腹水的辨证论治思路，注重调理人体先天与后天的关系，改善滋养失调、邪气积结的恶性循环，恢复脏腑功能，改善复杂的病理内环境，体现中医辨证施治、整体调理的优势。

热气生浊理论是对肺癌病机的完整总结，基于此理论将肺癌发病全程总结为寒气生浊、邪聚成形，寒极生热、化生毒浊和热气生浊、毒浊流注3个阶段。其中，寒气生浊是肺癌的初始病机，寒极生热是肺癌恶性转化、化生毒浊的关键步骤，而热气生浊则是肺癌进展和转移的核心病理过程。基于此理论，本文认为泽漆汤是治疗肺癌的核心用方。在临床实践中，根据疾病所处的不同病程阶段结合肺癌的病理分型辨证论治，成形期温阳去浊、化毒期解毒泄浊、流注期扶正化浊，以期提高肺癌的中医治疗疗效。

青光眼是眼科常见的不可逆性致盲眼病，目前虽有药物、激光、手术等治疗方式可缓解疾病进程，但术后眼压的控制及并发症的预防仍是当前治疗的重难点。窠囊理论是中医学痰瘀互结学说的重要组成部分，被应用于各类疾病的辨证论治中。青光眼术后瘢痕化的病机为痰浊阻窍、瘀血滞络、正气亏虚，与窠囊理论的内涵一致。因此，本文在窠囊理论的指导下，提出三大治疗原则（气津同调，以防窠囊；化痰祛瘀，以散窠囊；固本培元，以消窠囊），并结合不同病证附以相关方药，以期帮助青光眼患者改善预后，降低术后并发症的发生率。

针眼，即现代医学所称睑腺炎，是眼睑腺体的急性化脓性炎症，以局部红肿热痛、硬结形成为主要临床表现。本文基于刘完素“玄府气液-阳热怫郁”理论，系统探讨针眼的病因病机，认为外感风热、脾胃湿热、情志郁火等因素均可导致玄府郁闭，致使阳气怫郁、气液壅滞，进而化火成脓。在辨证治疗方面，提出以“宣、清、透”三法为核心分期论治（初期宜宣散风热、开玄通络，中期须清解阳热、通玄排毒，后期当透托余邪、养玄复正），并辅以针对性方药内外合治，以恢复玄府气液宣通之职，促进疾病痊愈。

在新时代中医药高等教育深化课程思政教学改革的背景下，如何充分挖掘《伤寒论》的思政育人价值并创新教学模式成为重要课题。本文以跨学科融合为视角，系统探讨哲学、历史学、文学、伦理学及教育学与《伤寒论》思政教学的深度结合路径。为培养德术兼修的中医药人才，本教学团队对《伤寒论》进行了全面的思政解构，以唯物辩证法深化六经辨证，以东汉历史强化文化自信，以经典文本和伦理隐喻培育人文素养与医德品质，并构建跨学科案例库与创新评价体系。该实践不仅拓宽了《伤寒论》课程的知识边界，更成功实现了价值塑造，形成了可复制、可推广的教学范式，为中医经典课程的思政建设提供了卓有成效的实践方案。

“双一流”建设战略背景下，为推动医学人才综合发展培养目标，本研究以高素质的复合型医学人才培养为主体，通过思想政治引领、多元化课程设置、课程教学资源、教育教学改革等体系建设，科研实践平台、创新创业平台、学术交流平台和社会实践平台等平台建设，以及招生制度、导师管理制度、培养制度、学位制度和研究生工作制度等制度建设，即“一体三翼”，建构临床医学学术学位研究生培养新模式，为新时代医学教育高质量发展提供了实践范例。

中医药院校创业教育是推动中医药现代化与实现中医药人才从被动“岗位竞争”向主动“价值创造”转变的战略之举。探索新时代中医药院校创业教育这个问题，具有困境溯源与体系重构双重效应。当前，中医药院校创业教育面临内在动力阻滞、能力培育错位与生态链路断裂等多维挑战，构成了困境溯源的主要视角。推动新时代中医药院校创业教育的发展，是一项系统性工程，必须实现价值理念、培养模式与支撑生态“三位一体”的协同变革。要以思想解放激发内生动力，立足健康中国战略，深刻把握培育大健康产业创新主体的价值定位；突出能力本位和实践导向，打造“中医药专业知识+创业能力”的“医创融合”式开放型培养模式；破除中医药行业创业的高壁垒，打通科研成果走向市场的链条，构建以学生创业需求为导向的创新驱动与创业全链支持系统。

目的 探讨体外冲击波联合滑膜炎颗粒治疗湿热痹阻型膝骨关节炎（KOA）的临床疗效。方法 选取2021年9月至2022年8月在石家庄市中医院就诊的100例KOA患者，随机分为两组，每组50例。对照组口服滑膜炎颗粒，观察组口服滑膜炎颗粒+体外冲击波，治疗4周。观察并记录两组患者肌肉骨骼功能评分（SMFA）、股四头肌平均功率（AP）及峰力矩（PT）、步态时空及对称性参数、血清免疫炎症因子水平数据，进行比较分析。结果 两组治疗后，观察组SMFA较治疗前降低（P＜0.05），股四头肌AP、PT较治疗前均升高（P＜0.05）；观察组步态参数优于对照组（P＜0.05）。两组治疗后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8及干扰素-γ（IFN-γ）较治疗前均降低（P＜0.05）。T细胞免疫球蛋白黏蛋白3（Tim-3）、程序性死亡受体1（PD-1）水平均高于治疗前（P＜0.05），且观察组优于对照组（P＜0.05）。结论 体外冲击波联合滑膜炎颗粒可治疗湿热痹阻型KOA，可减轻患者自身免疫反应及炎症反应，增强其股四头肌肌力，使关节稳定，恢复关节平衡能力。

基于“脑神”理论，唐启盛教授提出“脑神被扰”是痫病发生的关键病机，认为“痰气扰动，侵袭脑髓，导致脑神失养”是其发病的关键环节。风痰上扰“脑神”为其核心病机，治疗上以息风化痰安神为法。临证时强调首辨癫、狂、痫之异，遣方时依据五脏苦欲补泻理论，注重调补肾元，并擅用芳香类使药与金石类药物调复被扰“脑神”，扶正祛邪、攻补兼施；后期采用汤丸序贯疗法，效如桴鼓。

主观性耳鸣是耳鼻喉科常见的疑难杂症之一，中医整体调治具有优势。全国名中医袁长津教授对于该病的治疗积累了丰厚经验，从肝、脾、心三脏失和探讨其病机：肝失疏泄，气机不畅，布散逆乱无序为发病之始；脾失运化，酿痰生湿，清阳不升为病进之枢；心血不足，神失所养，脉道瘀涩不利为迁延之机。针对脏腑病机提出和中调枢以升清阳、清肝泻火以平少阳、健脾宁心以养气血、活血利水以通耳窍四大治法，并以补中益气汤为基础方，以方测证，合方加减，诠释辨证论治精要，临床疗效确切。并附验案一则以飨同道。

卵巢储备功能减退（DOR）表现为卵母细胞数量减少和（或）质量下降，并伴随生殖内分泌功能紊乱，导致月经异常及不孕。现代医学证实，肥胖可通过胰岛素抵抗、慢性炎症、氧化应激及脂肪因子失调等多途径扰乱下丘脑-垂体-卵巢轴，损害卵母细胞质量并加速卵泡闭锁，从而导致DOR。储继军教授从“脾肾互赞”理论出发，指出“脾肾两虚、痰湿内盛”是肥胖型DOR不孕的核心病机，临证采用健脾益肾之法，通过调节“脾肾互赞”功能以改善卵巢储备功能，为肥胖型DOR的治疗提供新的治疗思路和方法。

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是临床心血管疾病治疗中的重大挑战，其病理机制复杂，以线粒体功能障碍为关键环节之一。鉴于线粒体在MIRI发生发展的枢纽地位，亟须寻求能够多层面维持其稳态的综合干预策略。中医药在调控线粒体氧化应激、钙超载、通透性转换孔（mPTP）开放、炎症反应、线粒体融合与分裂以及细胞凋亡等方面展现出独特优势。本文系统综述中药在维持线粒体稳态中的多靶点调控机制，进一步阐明中药可通过改善线粒体膜电位、调节能量代谢、恢复线粒体动态平衡并规范细胞凋亡程序，从而发挥综合抗凋亡、抗氧化等作用，研究还探讨了核因子-κB（NF-κB）/核因子红系2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）等信号通路在中药干预中的作用，提示中医药通过多成分、多靶点、多路径干预线粒体损伤，在MIRI防治中具有独特优势。

肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化乃至肝癌的关键病理环节，其特征是细胞外基质的过度沉积。相关研究表明，肝细胞经历不同形式的程序性细胞死亡（PCD），包括凋亡、坏死性凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、铜死亡等，这些死亡方式加剧炎症反应与纤维化进程。而中药活性物质在调控PCD干预肝纤维化方面有着显著疗效。因此，本文总结了不同PCD通路的发生机制和中药活性成分干预的机制研究进展，以期为中药活性物质调节各PCD治疗纤维化的研究提供科学依据。