总结国医大师韩明向教授从“龙虎回环”理论辨治心因性咳嗽的临证经验。韩明向教授认为，心因性咳嗽归属于中医学“肝咳”范畴，与肝肺两脏密切相关。该病病机核心为肝肺气机升降失司，可分为肝气郁结、痰浊壅肺证（龙虎气滞痰阻）；肝木化火、刑灼肺络证（龙虎火热相搏）；肝阴亏虚、肺失濡润证（龙虎阴液不济）；肝风内动、上扰肺金证（龙虎风动逆乱）。在治疗上，分别施以疏肝郁、降肺气以化痰浊，清肝火、通肺络以泻火热，滋肝阴、润肺燥以养阴液，息肝风、利肺金以平逆乱；以上四法均取得较好的临床疗效，附验案一则加以佐证。

目的 基于调控无翅型MMTV整合位点家族（Wnt）/β-catenin信号通路探讨温阳振衰颗粒（WZG）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心室重构的影响。方法 采用腹腔注射阿霉素（DOX）建立CHF大鼠模型。造模成功后，将大鼠随机分为模型组（CHF组）、WZG低剂量组（WZG-L组，0.72 g/kg）、WZG中剂量组（WZG-M组，1.44 g/kg）、WZG高剂量组（WZG-H组，2.88 g/kg）、依那普利组（ENP组，1.8 mg/kg），每组10只；另取10只为正常对照组（NC组）。NC组与CHF组给予等体积蒸馏水，其余各组按剂量灌胃相应药物，均连续干预4周。超声心动图检测心功能；ELISA测定血清N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）水平；测算左心室重量指数（LVMI）评估心室重构；Masson染色观察心肌组织病理及胶原容积分数（CVF）；Western blot检测心肌组织中蓬乱蛋白1（DVL1）及β-catenin蛋白的表达。结果 与NC组比较，CHF组大鼠左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）及LVMI升高（P＜0.05，P＜0.01），射血分数（EF）及左心室缩短分数（FS）降低（P＜0.01），心肌纤维排列紊乱，CVF增加（P＜0.01），血清NT-proBNP水平升高（P＜0.01），心肌组织中DVL1、β-catenin表达上调（P＜0.01）。与CHF组比较，WZG-L组、WZG-M组、WZG-H组LVIDd、LVIDs、LVMI降低（P＜0.01），EF、FS提高（P＜0.01），心肌病理损伤改善，CVF降低（P＜0.05，P＜0.01），血清NT-proBNP水平下调（P＜0.01），心肌组织中DVL1、β-catenin的表达下调（P＜0.05）。结论 WZG可有效改善DOX诱导的CHF大鼠心肌损伤，减轻心肌纤维化，抑制心室重构，其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白的异常表达有关。

目的 探讨五虎汤通过调控miR-182-5p表达靶向烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/白细胞介素-1β（IL-1β）信号通路缓解哮喘小鼠气道炎症的作用机制。方法 将42只Balb/c小鼠随机分为空白组（A组，6只）和造模组（36只）。通过腹腔注射屋尘螨诱导小鼠致敏，并予聚肌胞苷酸模拟病毒感染诱发哮喘急性发作模型。将造模成功的36只小鼠随机分为6组[模型组（B组）、miR-182-5p agomir组（C组）、MicroRNA Agomir negative control组（D组）、五虎汤+miR-182-5p agomir组（E组）、五虎汤+MicroRNA Agomir negative control组（F组）、五虎汤组（G组）]，每组6只。C、D组给予纯水灌胃并分别予miR-182-5p agomir、 MicroRNA Agomir negative control滴鼻，E、F、G组予以五虎汤灌胃并分别予miR-182-5p agomir、 MicroRNA Agomir negative control、DEPC水滴鼻，A、B组予等体积纯水灌胃和DEPC水滴鼻，以上处理均1次/d，连续处理7 d后处死小鼠取材。观察小鼠一般行为学表现；HE、Masson染色法观察小鼠肺组织气道炎症细胞浸润、气道胶原纤维沉积情况；Westernblot法检测小鼠肺组织中NOX4、NLRP3、IL-1β的蛋白表达水平；qPCR检测miR-182-5p含量。结果 与A组相比，B组小鼠可见不同程度的频繁抓鼻、呼吸加快、腹肌抽动，甚至口唇青紫，行为改变显著。与B组相比，C、F、G组行为改变好转，偶有挠鼻、呼吸频率减慢，无喘息、缺氧表现；E组呼吸频率明显减慢，呼吸平稳；D组行为学无明显改善，呼吸频率快。与A组相比，B组可见大量炎症细胞浸润，支气管间隙水肿；气道及血管下胶原纤维明显沉积。与B组相比，C、F、G组病理表现缓解，炎症细胞浸润减少，间质水肿不同程度吸收，胶原纤维沉积减少；E组改变更加明显，仅有少量炎症细胞浸润，无明显间质水肿，支气管下方胶原纤维沉积明显减少；D组HE染色仍见较多炎症细胞，胶原纤维沉积改善不明显。与A组相比，B组miR-182-5p含量下降（P＜0.05），NOX4、NLRP3、IL-1β蛋白表达升高（P＜0.05）。与B组相比，C、E、F、G组小鼠miR-182-5p含量上升（P＜0.05，P＜0.001），NOX4、NLRP3、IL-1β蛋白表达下降（P＜0.05，P＜0.001）。与C组相比，D组miR-182-5p含量下降（P＜0.05），NOX4、NLRP3、IL-1β蛋白表达升高（P＜0.05）。与E组相比，F、G组miR-182-5p含量下降（P＜0.05），NOX4、NLRP3、IL-1β蛋白表达升高（P＜0.05）。结论 五虎汤可以改善哮喘小鼠哮喘表现，减轻气道炎症，可能与促进miR-182-5p高表达、抑制NOX4/NLRP3/IL-1β通路激活有关。

目的 探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法 将Wistar大鼠分为空白组（6只）及造模组（33只）。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型，造模成功后分为模型组，复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5、10 mL/（kg·d）复方胃炎合剂溶液灌胃]，维酶素组[0.2 g/（kg·d）维酶素混悬液灌胃]，每组6只。使用相应药物干预4周后，观察大鼠整体情况（尾巴、体形），记录体质量增长情况，HE染色观察胃黏膜组织结构变化，qPCR检测白细胞介素（IL）-12、IL-23、IL-4、精氨酸-1（Arg-1）mRNA相对表达量，Western blot检测核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、白细胞分化抗原（CD）16、CD206蛋白相对表达量。结果 与空白组比较，模型组大鼠尾巴细短、色泽较瘀暗，体形明显减小，体质量增长缓慢，胃黏膜组织细胞异型增生明显，Arg-1、IL-4 mRNA及CD16蛋白相对表达量升高（P＜0.05），IL-23、IL-12 mRNA及CD206、HO-1、Nrf2蛋白相对表达量降低（P＜0.05）。与模型组比较，复方胃炎合剂低、中、高剂量组大鼠整体情况改善，胃黏膜组织结构重塑，腺体萎缩显著改善，异型增生及肠上皮化生明显减少；复方胃炎合剂低、中、高剂量组和维酶素组Arg-1 mRNA及CD16蛋白相对表达量降低（P＜0.05），HO-1蛋白相对表达量升高（P＜0.05）；复方胃炎合剂中、高剂量组及维酶素组IL-12 mRNA及Nrf2、CD206蛋白相对表达量升高（P＜0.05）；复方胃炎合剂高剂量组和维酶素组IL-4 mRNA相对表达量降低（P＜0.05）；复方胃炎合剂高剂量组IL-23 mRNA相对表达量升高（P＜0.05）。与维酶素组比较，复方胃炎合剂高剂量组IL-12 mRNA相对表达量升高；复方胃炎合剂低、中、高剂量组HO-1蛋白相对表达量降低（P＜0.05）；复方胃炎合剂低、中剂量组Nrf2和复方胃炎合剂低、中、高剂量组CD206蛋白相对表达量降低（P＜0.05）；复方胃炎合剂低、中剂量组CD16蛋白相对表达量升高（P＜0.05）。结论 复方胃炎合剂可通过调控Nrf2/HO-1信号通路，抑制氧化应激，进而影响巨噬细胞极性，实现对胃黏膜肠上皮化生与异型增生的控制或逆转，从而发挥抗胃癌前病变的作用。

目的 探讨黄芪-桃仁-苦参（HTK）角药配伍抗肾纤维化（RF）的作用机制。方法 利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库筛选药物的活性成分及作用靶点；使用GeneCard、OMIM、TTD数据库检索RF的相关靶点；对收集的药物靶点和疾病靶点取其交集获得潜在作用靶点；通过STRING数据库构建靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络、DAVID分析平台进行GO和KEGG信号通路富集分析。将32只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、达格列净组和HTK组，除空白对照组外，其他3组先采用腺嘌呤连续灌胃28 d诱导RF大鼠模型，造模成功后，达格列净组和HTK组持续药物灌胃治疗8周，模型组和空白对照组给予等体积生理盐水灌胃。检测大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平；HE染色、Masson染色、免疫组化观察大鼠肾脏病理变化；Western blot检测肾组织中磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路对RF的调控作用。结果 网络药理学结果显示，HTK治疗RF有256个潜在作用靶点，肿瘤蛋白p53（TP53）、热激蛋白90α（HSP90α）、Akt1等核心靶点较为关键；KEGG预测HTK可能通过癌症通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性、PI3K/Akt信号通路等发挥抗RF作用。动物实验结果显示，与空白对照组相比，模型组大鼠肾组织出现明显胶原纤维沉积，BUN、Scr水平增高（P＜0.01），Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达升高（P＜0.01），PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达升高（P＜0.01）；与模型组相比，达格列净组、HTK组肾组织胶原纤维沉积有所改善，BUN、Scr水平下降（P＜0.01），COL-Ⅰ、α-SMA表达降低（P＜0.01），PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论 HTK配伍可以改善肾纤维化，其作用机制可能与调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达促进胶原纤维降解有关。

目的 探讨丹参酮ⅡA对小鼠卵母细胞玻璃化冷冻的保护机制。方法 选取4~8 周龄SPF级ICR雌性小鼠腹腔注射5 IU孕马血清促性腺激素（PMSG），48 h后从卵巢中收集形态正常的未成熟（GV期）卵母细胞。将GV期卵母细胞分为对照组及丹参酮ⅡA组进行16~18 h过夜培养到MⅡ阶段，形态正常的MⅡ卵母细胞进行体外受精，观察其各组的受精、卵裂和囊胚形成情况。通过免疫荧光技术检测MII卵母细胞对照组及丹参酮ⅡA组中细胞膜水通道蛋白3（AQP3）的蛋白表达水平。将GV期卵母细胞分为对照组（未冷冻）、丹参酮ⅡA组（未冷冻）、对照组（玻璃化冷冻）、丹参酮ⅡA组（玻璃化冷冻）进行培养至成熟卵母细胞，观察分析四组卵母细胞的受精率、卵裂率、囊胚形成率。采用低温显微镜观察丹参酮ⅡA在MⅡ卵母细胞冷冻保存过程中对其细胞内冰晶形成的影响。结果 与对照组相比，丹参酮ⅡA组卵母细胞成熟率、受精率、卵裂率和囊胚形成率均提高（P＜0.05），其中添加0.5 μg/mL丹参酮ⅡA组的囊胚率最高。丹参酮ⅡA组中AQP3的蛋白表达水平明显高于对照组（P＜0.000 1）。与对照组（未冷冻）相比，丹参酮ⅡA组（未冷冻）的受精率、卵裂率、囊胚形成率均提高（P＜0.05）。与对照组（玻璃化冷冻）相比，丹参酮ⅡA组（玻璃化冷冻）的受精率、卵裂率、囊胚形成率均提高（P＜0.05）。在丹参酮ⅡA组，细胞内冰晶形成的温度更低及温度域的分布更集中，且低温冰晶形成概率更少。结论 丹参酮ⅡA通过上调卵母细胞细胞膜上AQP3的表达，并降低冷冻保存过程中细胞内冰晶形成的温度，进而提高玻璃化冻存卵母细胞的成活率及后续发育潜能。

目的 采用中医方证代谢组学策略研究六味地黄丸治疗孤独症谱系障碍（ASD）肝肾不足证的药效物质基础。方法 采用孕期腹腔注射丙戊酸钠（VPA）法构建ASD大鼠模型，将造模成功的仔鼠随机分为模型组（n＝8）与六味地黄丸组（n＝8），另设空白组（n＝8）及空白给药组（n＝5）。每日上午，六味地黄丸组与空白给药组灌胃六味地黄丸混悬液（3.4 g/kg），模型组与空白组给予等量蒸馏水；每日下午模型组与六味地黄丸组灌胃左甲状腺素钠（150 μg/kg），然后距尾尖约2 cm处夹尾5 min给予情志刺激，以建立肝肾不足证候；灌胃及夹尾均1次/d，共计14 d。给药结束后，通过三箱社交实验评价仔鼠社交行为；HE、尼氏染色观察前额叶皮质组织病理学变化；超高效液相色谱-四极杆-飞行时间-串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）结合多元统计分析鉴定差异代谢物，并在Metabo-Analyst 5.0平台进行通路富集分析；UPLC-Q-TOF-MS结合提取离子流（EIC）功能与质谱比对，鉴定六味地黄丸的入脑成分；AutoDock Vina软件对六味地黄丸入脑成分与差异代谢物关键酶进行分子对接。结果 三箱社交实验结果显示，在社交能力阶段，与空白组比较，模型组仔鼠与陌生鼠1社交时间更短（P＜0.01）；与模型组比较，六味地黄丸组仔鼠与陌生鼠1社交时间更长（P＜0.05）。在社交新颖性阶段，与空白组比较，模型组仔鼠与陌生鼠2社交时间更短（P＜0.01）；与模型组比较，六味地黄丸组仔鼠与陌生鼠2社交时间增加（P＜0.05）。HE和尼氏染色结果显示，与空白组比较，模型组前额叶出现神经病理损伤；与模型组比较，六味地黄丸组前额叶神经病理损伤情况改善。代谢组学结果显示，ASD肝肾不足证病理状态显著影响六味地黄丸的体内代谢过程；多元统计分析共鉴定出42个差异代谢物，其中嘌呤、2-（2-氨基乙基）吡啶、四癸胺、丁烯酰肉碱、鞘氨醇、吡哆醇（维生素B₆）、α-亚麻酸等为六味地黄丸治疗ASD肝肾不足证的关键差异代谢物，涉及鞘脂代谢、维生素B₆代谢、亚麻酸代谢、卟啉代谢通路。入脑成分分析结果显示，共鉴定出9种六味地黄丸入脑成分，包括甜菜碱、2-呋喃甲酸、腺苷、丹皮酚、荜茇宁、薯蓣皂苷、齐墩果酸、亚油酸、棕榈酸；分子对接结果显示，差异代谢物关键酶[包括腺苷酸琥珀酸裂解酶（ADSL）、5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶（PRPS）、脂肪酰胺水解酶（FAAH）、酰胺酶（Acy）、肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1）、鞘氨醇激酶2（SphK2）、吡哆醇激酶（PDXK）、脂肪酸去饱和酶2（FADS2）]与薯蓣皂苷、齐墩果酸结合能力最强，其中ADSL、Acy、CPT1、PDXK、FADS2与薯蓣皂苷，CPT1、PDXK与齐墩果酸结合能均小于-10 kcal·mol^-1。结论 六味地黄丸治疗ASD肝肾不足证的作用机制可能与调节鞘脂代谢、维生素B₆代谢、亚麻酸代谢、卟啉代谢通路相关，其物质基础可能为甜菜碱、2-呋喃甲酸、腺苷、丹皮酚、荜茇宁、薯蓣皂苷、齐墩果酸、亚油酸、棕榈酸，该实验为六味地黄丸制备工艺优化、质量标准建立及创新药物开发奠定了理论基础。

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路探究火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制。方法 采用止血钳挤压法构建坐骨神经压迫损伤模型大鼠，将造模成功的36只大鼠随机均分为模型组与火针组，未进行造模处理（仅暴露神经不进行钳夹处理）的18只大鼠作为假手术组。造模成功后，假手术组与模型组大鼠仅捆绑固定处理，火针组大鼠在捆绑固定后于患侧环跳、委中穴进行火针干预，每隔1天干预1次，疗程14 d。在干预1、7、14 d后检测各组大鼠坐骨神经功能指数（SFI）以评估其运动功能，腓肠肌湿重比与Masson染色评估患侧肌肉萎缩程度，透射电镜观察坐骨神经超微形态变化，免疫荧光检测髓鞘碱性蛋白（MBP）表达，Western blot检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达。结果 干预7、14 d后，与假手术组相比，模型组大鼠步态出现明显无力、拖拽现象，SFI评分显著降低（P＜0.01），患侧腓肠肌湿重比显著降低（P＜0.01），透射电镜下坐骨神经轴索萎缩、髓鞘板层明显分离，MBP蛋白表达显著降低（P＜0.01），坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达显著升高（P＜0.01）；与模型组相比，火针组大鼠步态逐渐恢复正常，足趾印记逐步清晰，SFI评分显著升高（P＜0.01），腓肠肌湿重比显著升高（P＜0.05，P＜0.01），肌肉萎缩程度大幅改善，透射电镜下坐骨神经轴突和髓鞘逐渐恢复，MBP蛋白表达显著升高（P＜0.01），坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达升高（P＜0.05，P＜0.01）。与干预1 d后比较，火针组干预7、14 d 后SFI评分、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高（P＜0.05，P＜0.01），干预7 d后患侧腓肠肌湿重比显著降低（P＜0.01）；与干预7 d后比较，火针组干预14 d后 SFI评分、患侧腓肠肌湿重比、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 火针干预可有效促进坐骨神经损伤大鼠的神经恢复，改善其运动功能，其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号信号通路，促进神经再生和再髓鞘化有关。

目的 基于全转录组测序技术，观察电针大肠俞、天枢对慢传输型便秘（STC）大鼠肠道动力的影响，并探讨其潜在的分子调控机制。方法 9只SD大鼠中随机抽取3只作为空白组，其余大鼠采用洛哌丁胺灌胃法构建STC大鼠模型，造模成功后再随机分为模型组和电针组，每组3只。电针组选取双侧大肠俞、天枢进行电针干预，连续14 d；空白组予以生理盐水灌胃，模型组予以盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃维持模型稳定，电针组在模型组的基础上选取双侧大肠俞、天枢进行电针干预，均连续干预14 d。观察并记录大鼠首粒红便排出时间，干预14 d后24 h内粪便粒数及质量、小肠推进率；采集结肠组织进行全转录组测序，筛选差异表达基因；运用GO功能和KEGG通路富集分析探讨电针干预的生物学功能，筛选关键核心靶点并分析其调控关系，选取关键差异表达基因进行RT-qPCR验证。结果 与空白组比较，模型组、电针组首粒红便排出时间均延长（P＜0.05，P＜0.01），24 h粪便粒数及质量、小肠推进率降低（P＜0.05，P＜0.01），证实STC模型构建成功；与模型组比较，电针组24 h粪便粒数及质量、小肠推进率均升高（P＜0.05，P＜0.01）。全转录组测序筛选出412个差异mRNA、25个差异lncRNA、6 789个差异circRNA及12个差异miRNA。GO功能与KEGG通路富集分析表明，模型组的铁死亡与缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路异常激活相关；电针的效应机制与Janus激酶-信号转导及转录激活因子（JAK-STAT）、核因子-κB（NF-κB）信号通路，以及补体与凝血级联反应的调控密切相关。RT-qPCR验证显示，与空白组比较，模型组激活转录因子3（Atf3）、丝氨酸肽酶抑制剂Kazal 1型（Spink1）、活化T细胞核因子1（Nfatc1）及微小RNA-27a-5A（miR-27a-5p）相对表达量显著上调（P＜0.01），同源盒基因A6（HoxA6）、蛋白激酶cAMP激活催化亚基β（Prkacb）下调（P＜0.05）；与模型组比较，电针组Atf3、Spink1、Nfatc1及miR-27a-5p相对表达量显著下调（P＜0.01），HoxA6、Prkacb上调（P＜0.05），趋势与测序结果一致。结论 电针大肠俞、天枢可能通过调控HIF-1、JAK-STAT及NF-κB等信号通路，并影响miR-27a-5p等关键基因表达，协同改善肠道炎症、能量代谢与神经可塑性，从而多靶点治疗STC大鼠肠道动力障碍。

目的 观察针刺颈前五穴对卒中后吞咽障碍（PSD）患者吞咽功能及血清炎症因子的影响。方法 采用随机数字表法将66例PSD患者分为颈前五穴组与常规针刺组，各33例，试验过程中颈前五穴组脱落1例、常规针刺组脱落1例，最终纳入颈前五穴组32例、常规针刺组32例。两组患者均予以神经内科基础治疗和卒中病基础针刺治疗，在此基础上，颈前五穴组予以针刺颈前五穴、常规针刺组予以常规针刺治疗，疗程均为14 d。治疗前后，比较两组患者的洼田饮水试验（WST）等级、标准吞咽功能评价量表（SSA）评分、吞咽生活质量量表（SWAL-QOL）评分、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化情况；治疗后，比较两组患者的临床疗效和不良反应发生情况。结果 治疗后，两组WST等级均较治疗前降低（P＜0.01），等级分布优化，且颈前五穴组优于常规针刺组（P＜0.01）；两组SSA评分均较治疗前降低（P＜0.01），且颈前五穴组低于常规针刺组（P＜0.05）；两组SWAL-QOL评分均较治疗前升高（P＜0.01），且颈前五穴组高于常规针刺组（P＜0.05）；两组血清hs-CRP、TNF-α水平均较治疗前降低（P＜0.01），且颈前五穴组均低于常规针刺组（P＜0.05）；颈前五穴组临床总有效率（93.75%）明显高于常规针刺组（81.25%）（P＜0.01），且两组均无不良事件发生。结论 针刺颈前五穴治疗PSD可有效改善患者吞咽功能及生活质量，同时降低血清炎症因子hs-CRP和TNF-α水平，安全性较高，且优于常规针刺治疗。

中医学将无明显器质性病变的颈痛归属于“经筋病”范畴，病机多为经筋受邪、功能失调，临床表现为多向功能障碍。本文以生物力学评估为基础，结合经筋循行路线，通过多平面主被动运动测试及远端筋结点干预，创新性地构建了颈痛“功能评估-远端调控-筋骨平衡”的全新诊疗范式。该模式通过结合功能障碍与经筋调控的生物力学特性，建立了一套可量化、可操作的动态评估体系。这不仅为经筋学说的现代化提供了理论与临床依据，更通过学科交叉推动了中医经筋诊疗向精准化、标准化方向发展。

“风气通于肝”理论是指风气与肝主疏泄的功能相通，风气可濡养肝木，在病理变化过程中风气与肝属于同类，外风易引动内风，气同则合，内外相召。肉芽肿性乳腺炎的发生和复发与风气失常有着密切关系，肝郁化风、痰瘀暗生为发病之肇始，内外相召、暗瘀宿痰为发病之关键，正气虚馁、伏风稽留为复发之宿根。在治疗上应从“疏肝郁、息内风”“散外风、防相召”“豁痰浊、逐瘀血”“扶正气、搜伏风”“畅情志、和五味”5个方面入手，在缩小肿块、缩短病程和预防复发等方面具有良好的临床疗效。附验案一则，以飨同道。

结直肠腺瘤（CRA）为结直肠癌（CRC）的关键癌前病变，其癌变机制与防治策略是中医药防治CRC的重要切入点。本文以《黄帝内经》“天明则日月不明”理论为基础，阐明“明”通“蒙”，喻示肺失清肃如天蒙阴翳，导致大肠传导失职、日月失辉，系统论述肺肠气机失调在CRA癌变中的核心作用。肺气壅滞致肠腑气滞为始动环节，进而湿瘀互结、浊毒内生，最终毒损肠络、癌毒形成，与“肺-肠轴”紊乱、肠道微生态失调、炎症介质累积及免疫抑制等现代病理过程密切相关。本文提出分期防治策略，始动期以宣肺通肠、化滞消癥为主，进展期强调清金化浊、剔络防变，质变期则注重固金伐毒、扶正消癥。基于“天明则日月不明”理论构建“肺肠同治”的防治体系，为阻断CRA癌变提供中医理论依据与临床实践路径，凸显“气机升降”在瘤癌转变防治中的整体调节特色。

压力性尿失禁（SUI）是指患者在做咳嗽、大笑以及打喷嚏等腹压增高的运动时，出现尿液不自主流出的一种疾病，好发于产后及中老年女性，且常伴焦虑、抑郁等异常情绪，极大影响患者的身心健康。本团队基于形气神三位一体生命观探讨SUI合并焦虑、抑郁状态的发病机制及治疗，从形、气、神三个维度依次展开辨析，提出“形损为发病之基、气乱为发病之枢、神伤为发病之本”的病机，以理形、调气、治神为治疗原则，予以手法正骨、调曲，快速改善患者症状；内服中药疏肝健脾补肾、调畅气机；针刺加艾灸平衡阴阳、调控情志。由此可多维度、全面、系统地治疗女性SUI合并焦虑、抑郁状态，以期为临床治疗提供新方向和思路。

慢性肾脏病，尤其是2~4期的发生与发展，与肠道菌群紊乱、免疫炎症激活及代谢毒素蓄积密切相关，“肠-肾轴”学说为理解其病理机制提供了重要视角。本文基于“肠-肾轴”现代医学理论，系统阐释中医学“脾失健运、精微不布、湿浊内生”的核心病机，将其与CKD中肠道菌群失调、短链脂肪酸减少、尿毒症毒素蓄积及免疫炎症通路激活等病理机制进行关联互释，揭示“脾气散精”通过破坏“肠-肾轴”稳态，形成“肠道微生态失衡-免疫屏障破坏-微炎症-肾损伤”的恶性循环，进而驱动CKD发生发展。据此，本文提出“祛湿健脾为本、温补肾阳为要、兼顾化痰祛瘀”的中医治疗策略，旨在通过恢复“脾气散精”功能，多靶点调节肠道菌群与免疫功能，干预上述恶性循环。本文从“肠-肾轴”与“脾气散精”理论结合的创新视角出发，以期为中医药干预CKD提供新的理论视角与思路。

基于国医大师张震的“一体两翼，疏调气机”理论，探讨靶向治疗药物相关皮肤不良反应的病机演变规律及分期辨治思路，认为靶向治疗药物相关皮肤不良反应的核心病机为药毒内侵致气机逆乱，沿“气郁毒炽-土壅毒滞-络虚毒恋”传变，即外邪引动肝郁，毒邪始犯肌表；肝郁乘脾生湿，毒浊互结于肌肤；久病及肾入络，毒瘀胶着难解。据此确立分期辨治方案，初期疏肝调气以透邪，清热解毒护肌表；中期疏肝运脾以化浊，解毒利湿和营卫；后期补肾填精固其本，活血通络透伏毒，以期为中医药防治靶向治疗药物相关皮肤不良反应提供新思路及理论依据。

本文基于“虚损痨瘵，燮理气阴”理论，探讨糖尿病肾病以铁死亡为核心的病理机制与防治策略。脾肾两虚为本，湿热、痰瘀、浊毒为标，共同导致铁稳态失衡，表现为溶质载体家族7成员11（SLC7A11，又名xCT）、长链酰基辅酶A合成酶家族成员4（GPX4）下调与长链酰基辅酶A合成酶家族成员4（ACSL4）上调，诱发脂质过氧化与铁死亡，损伤肾小管上皮及足细胞；进而通过损伤相关分子模式（DAMPs）、转化生长因子-β（TGF-β）/Smad及Nod样受体蛋白3（NLRP3）信号促进成纤维细胞活化与胶原沉积，导致肾纤维化。遵循“治未病”理念，提出三级防治策略：早期健脾益气养阴并化湿，联合抗氧化与抗铁死亡，延缓微量白蛋白尿出现；中期清热解毒、活血通络，协同调控核因子E2相关因子2（Nrf2）/GPX4与ACSL4及TGF-β/Smad轴，抑制炎症与纤维化放大；后期扶正培本、温阳利水，兼顾解毒通络与肾脏保护，改善症状与预后。

肺纤维化为慢性进行性间质性肺疾病，现代医学在阻止其病程进展及逆转肺功能损伤方面仍存在局限。本团队根据中医学“气虚痰结络瘀”理论，创新性提出肺纤维化以脾肺肾虚为病本之源，痰瘀毒结为传变之由，肺络滞损为痼疾之因，历经“虚-滞-损”的动态演变过程。依据“标本兼治，攻补兼施”的治疗理念，系统形成健脾益肺、补肾培元以扶正固本，涤痰逐瘀、攻毒散结以祛邪理滞，疏通气血、调补肺肾以和络复用的治疗思路，以期为中医药干预肺纤维化提供病机解析新视角与临床诊治新思路。

吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种以四肢急性弛缓性麻痹为主要症状的周围神经免疫性疾病，其临床表现与《黄帝内经》肉苛病之“不仁且不用”高度吻合。本文基于古代医家对肉苛病的论述，结合临床实践，系统探讨GBS的中医病因病机及辨治思路。GBS的基本病机为营卫俱虚，临床常兼寒邪、瘀血为患，治疗上以调补营卫为主，兼顾温经散寒、活血祛瘀之法，方选黄芪桂枝五物汤为主，临证可配伍当归四逆汤、麻黄细辛附子汤、桃红四物汤。基于上述分析，本文旨在为GBS的中医临床诊治提供理论依据与实践参考。

本文从中医学伏邪理论出发，深入挖掘《黄帝内经》“冬伤于寒，春必病温”的伏邪理论渊源，结合《温病条辨》“伏气温病”学说，系统分析新型冠状病毒（COVID-19）感染后遗留心悸的深层病机，提出“疫毒伏气化火内扰”的理论观点，并详细阐述COVID-19作为特殊戾气的致病特点及其伏火转归机制，系统阐述其“伏、郁、动”的病理特点；通过深入分析疫毒内郁期、郁而化火期、上扰心神期3个阶段的病机演变规律，提出“清透并举、心神同调”的治疗策略；文中重点解析了八味除烦汤治疗本病的理论基础和组方特色，从透邪解郁、清解郁热、心神兼调等多维度揭示其作用机制。为临床治疗COVID-19感染愈后遗留心悸提供思路与方法。

目的 分析中医药外宣叙事的现状特征及潜在困境，探索中医药国际传播的创新路径。方法 基于2020—2024年《中国日报》和《环球时报》两家英文网站上有关中医药的报道自建语料库，并借助语料库分析工具AntConc展开系统分析。结果 中医药外宣叙事集中于中医药疗法、中医药与突发公共卫生事件应对、中医药国际化三大主题。其中，中医药疗法外宣叙事存在外治法叙事梯度化和内治法叙事断裂化的现象。结论 中医药外宣叙事困境的根源在于术语转译的文化失真、科学叙事意识薄弱、标准话语缺失3个方面。为推动中医药价值实现全球共享，中医药外宣叙事需遵循译释协同、证据锚定、标准融入和技术赋能“四位一体”的创新路径。

目的 探究补肾活血通络法联合富血小板血浆（PRP）宫腔灌注对薄型子宫内膜（TE）患者子宫内膜厚度（EMT）、冻融胚胎移植（FET）结局的影响。方法 选取2022年9月至2023年12月于湖北省荆门市中医医院治疗的98例TE患者，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组49例。对照组采用常规治疗＋PRP疗法，观察组在对照组基础上联合补肾活血通络法治疗，均治疗两个月。比较两组治疗后FET结局及治疗前后EMT、中医证候积分、血清血管生成相关因子[血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF-β）]、子宫内膜血流动力学[子宫内膜血流搏动指数（PI）及子宫内膜血流阻力指数（RI）]。结果 观察组患者的临床妊娠率为46.94%，显著高于对照组的24.49%（P＜0.05）；观察组患者的胚胎种植率为59.18%，显著高于对照组的30.61%（P＜0.05）；观察组患者的持续妊娠率为38.78%，显著高于对照组的20.41%（P＜0.05）。治疗后，两组患者腰膝酸软、经行腹痛、性欲减退积分及PI、RI水平均降低（P＜0.05），且观察组均低于对照组（P＜0.05）。治疗后，两组EMT及血清VEGF、TGF-β、PDGF水平均升高（P＜0.05），且观察组均高于对照组（P＜0.05）。结论 补肾活血通络法联合PRP宫腔灌注治疗TE患者具有较好的临床效果，可显著改善患者FET结局及其中医证候，增加患者EMT，促进生长因子分泌，有助于患者子宫恢复，并可改善子宫内膜血液灌注，促进胚胎着床。

目的 探讨胡氏清宫止带丸治疗湿热下注型宫颈炎的临床疗效。方法 将2024年1月至2024年9月益阳市第一中医医院收治的81例湿热下注型宫颈炎患者随机分为两组，其中对照组41例、试验组40例。对照组采用多西环素片口服治疗，结合保妇康栓阴道纳药，试验组在对照组的基础上采用胡氏清宫止带丸治疗，两组疗程均为14 d。比较两组治疗后的宫颈糜烂样改变综合疗效、中医证候总积分疗效；比较两组治疗前后的炎症相关指标（分泌物涂片镜检、白带清洁度指标、病原体培养结果）及治疗后疗效。结果 治疗后，试验组宫颈糜烂样改变综合疗效总有效率（97.5%）高于对照组（75.6%）（P＜0.01）；试验组中医证候总积分疗效总有效率（97.5%）高于对照组（70.7%）（P＜0.01）。治疗后，两组分泌物涂片镜检、白带清洁度及病原体培养均较治疗前改善（P＜0.05，P＜0.01）；且试验组上述治疗效果均优于对照组（P＜0.05），试验组治愈率（55.0%）高于对照组（22.0%）（P＜0.01）。结论 胡氏清宫止带丸可有效改善湿热下注型宫颈炎患者的临床症状，且疗效优于单纯西药治疗。

目的 探讨益肺健脾方在老年肺脾气虚型慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者治疗中的应用效果。方法 选取2024年7月至2025年7月在南方医科大学第八附属医院（佛山市顺德区第一人民医院）诊疗的120例老年肺脾气虚型COPD患者为研究对象，随机分为对照A组、对照B组和观察组，每组40例。3组均行常规西医对症治疗（沙丁胺醇气雾剂，100~200 μg/次，4次/d）；对照A组另加肺康复训练治疗；对照B组另加益肺健脾方治疗；观察组联合肺康复训练、益肺健脾方进行治疗。以上治疗均以14 d为一个疗程，连续治疗2个疗程。比较3组患者治疗前后中医证候积分；评估治疗后3组患者临床疗效；ELISA检测3组患者血清中趋化因子配体18（CCL18）、几丁质酶3样蛋白1（CHI3L1）含量；流式细胞术检测3组患者血清中Th17/Treg比值、CD4⁺/CD8⁺比值；肺功能检测仪测定第一秒用力呼气容积（FEV₁）、呼气峰值流量（PEF）值、FEV₁与用力呼气量（FVC）（FEV₁/FVC）比值。结果 与治疗前比较，治疗后3组患者中医证候积分、血清CCL18、CHI3L1含量均降低（P＜0.05），观察组患者Th17/Treg比值降低（P＜0.05）；治疗后3组患者CD4⁺/CD8⁺比值、FEV₁值、PEF值、FEV₁/FVC比值均升高（P＜0.05）。与对照A组、对照B组比较，观察组患者中医证候积分、血清CCL18、CHI3L1含量均降低（P＜0.05）；CD4⁺/CD8⁺比值、FEV₁值、PEF值、FEV₁/FVC比值均升高（P＜0.05）。观察组患者治疗总有效率高于对照A组、对照B组（P＜0.05）。结论 益肺健脾方在老年肺脾气虚型COPD患者治疗中应用效果显著，可提高临床疗效，降低炎症因子水平，调节免疫功能，提高患者肺功能，且安全性良好。

“血不利则为水”出自张仲景《金匮要略》，由此衍生的活血利水法被广泛运用于肾脏疾病、妇科疾病、水肿病、眼科疾病的治疗。彭清华教授认为，脉络瘀滞、玄府闭塞、神水瘀积是原发性开角型青光眼的核心病机，血瘀水停贯穿疾病全程，属气血水同病，但不同时期病机侧重不同，主张根据疾病分期论治：早期以“气不运”为主，重在疏肝活血利水，予以逍遥散加减；进展期以“水不利”为主，重在祛邪活血利水，予以温胆汤合五苓散加减；晚期以“血不利”为主，虚瘀并见，重在补虚活血利水，予以青光安颗粒剂或青光安Ⅱ号方加减。

刘静教授认为变应性鼻炎的发病常与肝胆、脾胃功能失衡相关。肝胆分属阴木、阳木，脾胃分属阴土、阳土；木与土及鼻窍，在经络循行、脏腑功能、脏腑特性方面均存在密切联系。据此，她提出变应性鼻炎宜从木土角度辨治，其核心病机为肝胆虚实夹杂、脾胃寒热错杂，进而形成了木土的乘克关系。基于此，胆实肝虚则宜养肝利胆，脾寒胃热则宜温脾清胃，肝脾不调则宜柔肝健脾，胆胃不和则宜疏解少阳，清降胃气。通过调和二木、二土和木土关系，变应性鼻炎的治疗取得了良好的疗效，并附验案一则以佐证。

膜性肾病（MN）是肾病综合征常见的病理类型之一，常规治疗存在不良反应和复发率高等问题。秦建国教授认为“血实在络、肾络瘀损”是MN的核心病机，强调“血实”不仅是MN发生发展的主动因素，亦是疾病迁延难愈的核心要素，治疗上主张以“血实宜决之”为原则，将化瘀通络法贯穿治疗始终，自拟通络益肾方，并根据患者症状体征辨证施治，佐以辛散利水、分清别浊、益肾培元之法，多获良效。附验案一则加以阐明，以期为治疗MN提供新思路。

目的 探析老年人慢性病共病模式对医疗负担的影响，为制定更科学的老年健康干预措施提供决策依据。方法 基于中国健康与养老追踪调查2020年数据，筛选年龄在60岁及以上的老年慢性病患者作为研究对象，采用潜在类别分析识别其共病模式，并运用回归分析方法探讨不同共病模式对患者医疗负担的影响及潜在作用机制。结果 共纳入7 837名老年受试者，人均罹患慢性病2.29种，总体共病率达76.50%，可划分为低共病率组、呼吸系统疾病组、心血管代谢疾病组、胃病关节炎疾病组、高发共病组五类。以低共病率组为参照，其他类别组的老年人医疗负担显著增加，具体表现为门诊就诊率和住院率显著升高，医疗负担最为突出的为高发共病组，其次为呼吸系统疾病组。年龄、性别、居住地、年收入水平及医疗保险类型等因素总体上都与医疗负担相关，但其影响程度在不同共病模式下存在差异。结论 老年人慢性病共病模式是导致医疗负担加重的重要风险因素，应加强慢性病共病防控，重点关注老年人群中慢性病共病患病率高、医疗负担重的共病组合（如高发共病组、呼吸系统疾病组等），并依据其疾病特征和资源需求，合理配置医疗资源。

线粒体作为极其重要的细胞器，在人体生理活动中发挥着核心作用。线粒体功能障碍被认为是多种慢性呼吸系统疾病发生发展的根源，其参与慢性炎症、免疫应答、细胞衰老等多种生理病理过程。在中医理论体系中，肺阳虚是慢性呼吸系统疾病重要的证型之一。相关研究表明，线粒体功能障碍与肺阳虚在微观病理变化以及临床表现中展现出了高度相似性，肺阳虚可能与线粒体功能障碍密切相关。现通过梳理近年来相关文献，分析环境污染对线粒体功能的影响、线粒体功能障碍在慢性阻塞性肺疾病、哮喘、间质性肺病等常见呼吸系统疾病中的发病机制及其与肺阳虚的相关性，并总结中药活性成分与中药复方靶向线粒体功能障碍对肺阳虚证慢性呼吸系统疾病的调节作用，以期为肺阳虚与线粒体功能障碍相关性研究和中医药治疗呼吸系统疾病提供新思路。

环磷酰胺（CTX）是临床常用的烷化剂类化疗药物，其生殖毒性可损伤卵巢功能并加速卵巢衰老。本文从细胞凋亡、氧化应激及线粒体功能障碍等多个层面系统阐述CTX诱导卵巢衰老的现代分子机制；同时梳理近年研究，总结中药单体与复方多靶点、多途径干预上述环节并缓解卵巢损伤的实验证据。以期为中药在化疗患者生育力保护中的应用提供理论依据。